Диагностическое значение аускультации сердца

Диагностическое значение аускультации сердца

Настоящая лекция нетрадиционна для нашего курса. По сути дела, речь пойдет о большом и важном разделе — пороках сердца. Хорошо известно, что пороки могут быть самыми разнообразными — и врожденными и приобретенными, разными по происхождению, локализации и характеру. И, несмотря на очень мощную вооруженность медицины, появление современных фонокардиографических и ультразвуковых методов исследования, первым и очень надежным методом диагностики остается рутинное выслушивание сердца.

Да, да, та самая аускультация, которую предложил еще в начале прошлого века великий французский клиницист — Р. Лаеннек. В дальнейшем аускультация стала неотъемлемым методом обследования больных. Обсуждение вопросов аускультации сердца тем более важно, что даже дипломированные врачи плохо владеют этим методом. Овладение аускультацией требует определенных навыков, тренировки.

Существуют определенные правила аускультации. Выслушивание сердца проводится в стандартных точках, но для того, чтобы получить полную звуковую картину, необходима аускультация во всей прекар-диальной области и зонах иррадиации возможных звуковых явлений. Выслушивание сердца нужно проводить при положении больного лежа на спине и задержке дыхания на выдохе. Следует оценить звуковую картину при изменении положения больного — лежа на левом боку, сидя, стоя, с поднятыми вверх руками и запрокинутой головой (прием Сиротинина — Куковерова), при наклоне туловища вперед и назад, а в некоторых случаях при коленно-локтевом положении. Используют нагрузочные пробы — физическую (10—15 приседаний) и фармакологическую (прием нитроглицерина).

Оценка аускультативной симптоматики сердца может натолкнуться на определенные трудности. Попытаемся рассмотреть, каким образом могут изменяться звуки сердца, вследствие чего появляются дополнительные звуковые явления, и на этой основе синтезировать общую аускультативную картину и охарактеризовать симптоматику определенных пороков сердца.

I тон образован тремя компонентами — клапанным, сосудистым и мышечным; II тон — двумя компонентами — клапанным и сосудистым. Может быть усиление или ослабление обоих тонов одновременно или порознь. Усиление обоих тонов может определяться внесердечными факторами: тонкая грудная клетка (у детей и в юношеском возрасте, при кахексии); инфильтрация смежных с сердцем участков легких с усилением проведения звука через уплотненную ткань; обнажение сердца за счет сморщивания прилежащих к нему участков легких; приближение сердца к грудной стенке при высоком стоянии диафрагмы; резонанс тонов сердца при наполнении желудка газом. Но усиление тонов может определяться и изменением сердечной деятельности и гемодинамики. Это происходит при тахикардии, как физиологической, так и патологической — при нарушениях ритма сердца, тиреотоксикозе, лихорадке, анемии и т.д.

Ослабление обоих тонов сердца также может определяться внесердечными факторами: толстой грудной стенкой при ожирении, развитой мускулатуре грудной клетки, отечном синдроме; эмфиземой легких; жидкостью в плевральной и перикардиальной полостях. Ослабление тонов происходит в результате нарушения гемодинамики при обмороке, коллапсе, шоке. Все патологические состояния, сопровождающиеся патологическими изменениями миокарда со снижением его сократительной функции, проявляются глухостью тонов сердца (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, кардиосклероз).

Изменение звучания одного из тонов сердца может иметь существенное диагностическое значение. Звучность I тона зависит от положения створок атриовентрикулярных клапанов в момент начала систолы желудочков, анатомической структуры самих клапанов и скорости сокращения желудочков. Если к началу систолы желудочков еще сохраняется ток крови из предсердия, то сокращение желудочков резко его обрывает, провисавшие в полость желудка створки клапанов резко смыкаются. Возникающие при этом колебания клапанной мембраны и стенок желудочков усиливают I тон. Такой механизм усиления I тона возможен при укороченном интервале Р — Q(R).

Совершенно закономерно усиливается I тон при тахикардии во время физической или психоэмоциональной нагрузки. Это определяется уменьшением наполнения левого желудочка за счет укорочения диастолы. Смыкание створок атриовентрикулярных клапанов происходит со значительной скоростью, возможно, они ударяются друг о друга, клапанная мембрана начинает интенсивно колебаться. Примерно таков же механизм усиления I тона и при патологических условиях. Наиболее яркий пример — митральный стеноз, при котором наполнение кровью левого желудочка уменьшено и I тон становится громким и хлопающим.

Одна из дополнительных причин усиления I тона при митральном стенозе — фиброзирование и кальциноз створок клапана — плотные ткани генерируют звуки более высокой частоты. Но значительное утолщение, отек створок может несколько уменьшать возможное усиление I тона.

Из других возможных причин усиления I тона в рассмотренном механизме следует отметить все тахисистолические формы нарушений ритма. Пример изменчивости I тона и усиления не в каждом цикле — экстрасистолия. Увеличение громкости I тона при экстрасистоле еще раз подтверждает, что это зависит от наполнения желудочков. При ранних экстрасистолах, когда желудочек сокращается почти пустым, I тон становится очень громким, «пушечным». Изменчивость громкости I тона в зависимости от наполнения желудочков характерна для мерцательной аритмии.

Ослабление I тона тоже может определяться разными причинами. Наиболее частые причины — все состояния, приводящие к нарушению сократительной функции миокарда. Это может быть патологическое состояние коронарных сосудов, воспалительные и дистрофические изменения миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. Измененный миокард сокращается с меньшей силой и скоростью, что редуцирует прежде всего мышечный компонент I тона.

Ослабление или отсутствие I тона является постоянным признаком недостаточности митрального клапана. Сморщивание и разрушение его створок резко уменьшает клапанный компонент I тона. Ослабление I тона характерно и для аортальных пороков и связано с увеличением наполнения левого желудочка, а также с редуцированием мышечного компонента.

Разнообразны причины изменения звучания и II тона. Усиление II тона происходит, как правило, при выслушивании над основанием сердца и чаще всего ассоциируется с увеличением давления либо в большом, либо в малом круге кровообращения. От этого зависит усиление и акцентуация II тона на проекции аорты или легочной артерии.

Ослабление II тона над основанием сердца характерно для клапанных дефектов по типу недостаточности клапанов аорты или легочной артерии и зависит от степени разрушения створок. Ослабление II тона над аортой может определяться при стенозе устья аорты в связи с ограничением подвижности сращенных, деформированных и фиброзированных створок.

Нередко наблюдается изменение числа и ритма тонов сердца. Причины, приводящие к этому, могут быть физиологическими, незначимыми, и патологическими, имеющими диагностическое значение. Физиологический характер носит расщепление или раздвоение тонов сердца, которое часто выявляется у детей и юношей. Связано это с нормальным асинхронизмом сокращения левого и правого желудочков. Такой асинхронизм есть обязательно, и если он выражен довольно значительно, то выслушиваются тоны сердца, отчетливо состоящие из двух компонентов. Физиологическое раздвоение тонов чаще всего выслушивается над основанием сердца и над грудиной. Нередко асинхронизм сокращения желудочков и раздвоение тонов сердца связаны с нарушением внутрижелудочковой проводимости — при блокадах ножек пучка Гиса.

Дополнительные тоны и звуки могут появляться во время как систолы, так и диастолы. У больных со стенозом устья аорты может появляться аортальный тон изгнания (систолический щелчок) — дополнительный короткий тон через 0,04—0,06 с после I тона. Этот тон связан с запаздывающим по времени из-за препятствия току крови в аорту, но резким открытием аортальных створок в результате повышения внутрижелудочкового давления. Аортальный тон изгнания иногда воспринимается как раздвоение I тона. Во время систолы может возникать внутрисистолический щелчок, или клик, который объясняется пролабированием створок митрального клапана в полость левого предсердия. По отношению к основным тонам сердца положение внутрисистолического щелчка не фиксировано. Как правило, систолический клик сочетается с другими признаками пролапса митрального клапана (ПМК), но может быть и единственным его симптомом. Симптоматика ПМК будет рассмотрена ниже.

Чаще всего дополнительные звуки появляются во время диастолы. Прежде всего нужно назвать звук открытия митрального клапана — один из наиболее важных признаков митрального стеноза. В норме раскрытие митрального клапана происходит плавно по мере расслабления левого желудочка и не дает никаких звуковых явлений.

При митральном стенозе повышается давление в левом предсердии, в результате чего при расслаблении левого желудочка клапанная мембрана резко перемещается в направлении полости левого желудочка. Оставшиеся свободными от сращений края створок митрального клапана резко открываются и колеблются под воздействием наполняющей левый желудочек волны крови. Это и приводит к формированию столь характерного признака митрального стеноза — звука открытия митрального клапана. Аускультативно он воспринимается почти так же, как II тон — это резкий, отрывистый и довольно громкий звук.

Очень важно при оценке этого феномена учитывать интервал между II тоном и звуком открытия митрального клапана. Дело в том, что этот интервал зависит от степени сужения митрального отверстия. Чем больше сужено отверстие, ‘тем выше давление в левом предсердии, раньше открытие митрального клапана и ближе ко II тону звук открытия. Звук открытия митрального клапана отстоит на 0,04—0,12 с от II тона. Это достаточно важный параметр, который на ФКГ позволяет дифференцировать звук открытия от других феноменов. При выслушивании сердца звук открытия митрального клапана лучше всего определяется в точке Боткина и над верхушкой сердца.

Во время диастолы часто определяются и другие дополнительные звуки. III тон может быть физиологическим и патологическим. Физиологический III тон объясняется активным наполнением левого желудочка в начале диастолы, что сопровождается низкочастотными колебаниями стенок сердца. Так как III тон возникает в т риоде быстрого наполнения желудочков, он расположен на расстоянии 0,12—0,18 с от II тона. Этот низкоамплитудный тон бывает менее громким, чем основные тоны сердца, и несколько растянутым, не таким отрывистым. Выслушивается он чаще всего над верхушкой сердца.

III тон может быть патологическим. При митральной недостаточности III тон формируется за счет наполнения левого желудочка большим объемом и удара мощной волны крови о стенки желудочка. III тон свидетельствует о СН. Любое поражение миокарда, уменьшающее его тонус, может приводить к возникновению III тона.

IV тон обычно связывается с систолой предсердий и поэтому он звучит в конце диастолы. На ФКГ он появляется после предсердной волны P. IV тон объясняется перегрузкой предсердий и возникает при митральном стенозе, АГ, СН.

Может быть и V тон. Его трактовка не очень достоверна. V тон звучит в начале диастолы и объясняется как тон, аналогичный III, по формирующийся в правых камерах сердца. Недостаточность трехстворчатого клапана может сопровождаться появлением V тона.

При аускультации сердца возможно выявление экстратонов. Чаще всего они бывают диастолическими и объясняются наличием плевроперикардиальных спаек. По мере расслабления сердца и изменения его положения в грудной клетке происходит натяжение спаек между плеврой и перикардом с появлением дополнительных звуков, щелчков. Эксгратоны могут выслушиваться и во время систолы.

Изменение закономерной последовательности, ритма тонов сердца также имеет определенное диагностическое значение. Прежде всего, это так называемый ритм галопа, который может быть пресистоли-ческим и протодиастолическим. Воспринимается ритм галопа как частый трехчленный ритм с раздвоенным I или II тоном. В формировании ритма галопа могут участвовать патологические III или IV тоны. Появление ритма галопа имеет серьезное прогностическое значение и свидетельствует о значительном снижении сократительной функции миокарда. Он часто выслушивается при ИМ и других тяжелых поражениях миокарда.

О серьезном повреждении миокарда свидетельствует и маятникообразный ритм. Он характерен для выраженной тахикардии. I и II тоны приобретают одинаковую громкость. При аускультации сердца здорового и больного нередко выслушиваются сердечные шумы. Возникновение шумов, находящихся в тесном соотношении с фазами сердечного цикла, определяется особенностями внутрисердечной гемодинамики и зависит от ряда факторов: реологических свойств крови, гемодинамических характеристик и морфологических особенностей сердца и крупных сосудов.

Поскольку различен генез шумов, различна и их значимость — шумы могут быть физиологическими (связанными с нормальным функционированием сердца), функциональными (определяемыми особенностями внутрисердечной гемодинамики без анатомических дефектов клапанного аппарата сердца) и органическими (при анатомических изменениях клапанного аппарата сердца и крупных сосудов).

Наиболее часто выслушиваются систолические шумы физиологического характера. Обычно это неинтенсивные короткие и непостоянные шумы без определенной иррадиации. Эти шумы часто выслушиваются у детей и связаны с онтогенетическими особенностями строения сердца и крупных сосудов в разном возрасте. Нередко они становятся причиной ошибочных предположений о наличии врожденного или приобретенного порока сердца. Такие шумы могут появляться над верхушкой сердца, над легочной артерией и аортой. У взрослых физиологический систолический шум чаще всего локализован над верхушкой сердца. В старческом возрасте может появляться систолический шум над аортой. Он связан с физиологическим ее уплотнением, но нередко формируется в результате ее атеросклероза.

Физиологический вариант систолического шума чаще всего связан с низкочастотными колебаниями стенок желудочков в период изгнания крови, поэтому этот шум неинтенсивный, короткий, может меняться в зависимости от положения тела, после нагрузки. Эта изменчивость, лабильность шума свидетельствует о его физиологическом характере.

Функциональный характер шума может быть связан с изменением условий внутрисердечной гемодинамики без анатомических дефектов клапанного аппарата сердца и с изменением реологических свойств крови. Активный быстрый кровоток может формировать систолический шум, который выслушивается над крупными сосудами (легочная артерия и аорта) у больных тиреотоксикозом, анемией, при лихорадочных состояниях. Увеличение вязкости крови (полицитемия, вторичные эритроцитозы) тоже сопровождается появлением систолического шума.

Органические шумы характеризуются громкостью, тембром, локализацией иррадиацией. Систолический шум при недостаточности митрального клапана бывает громким, «дующим» или «музыкальным». Он занимает практически всю систолу. Громкость и продолжительность шума зависит от степени митральной недостаточности. Этот шум локализован на верхушке, выслушивается в точке Боткина и проводится в левую подмышечную область.

Систолический шум в области верхушки сердца может появляться при аневризме левого желудочка. Его возникновение объясняется турбулентными, вихревыми движениями крови в зоне аневризмы. Чем больше аневризма, тем громче и грубее шум.

Весьма частая причина своеобразного позднего систолического шума в области верхушки — ПМК. Типичные аускультативные признаки — внутрисистолический щелчок и следующий за ним поздний систолический шум (они могут быть зафиксированы и на ФКГ). Внутрисистолический щелчок возникает в момент выворачивания створок митрального клапана в левое предсердие. Чаще всего происходит пролабирование задней створки. Поздний систолический шум определяется регургитацией крови через митральной клапан, возникающей в конце систолы желудочков.

Систолический шум над верхушкой сердца часто появляется при миокардитах. Он может возникать при дискинезии миокарда и снижении его тонуса. Такой шум обычно неинтенсивный, мягкий, изменчивый при динамическом наблюдении. При тяжелых миокардитах и кардиомиопатиях, например при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, систолический шум может быть громким и продолжительным. Кроме миокардиального компонента, в его генезе имеет значение поражение подклапанных структур (папиллярных мышц) с развитием митральной недостаточности. Следует учесть, что в этих случаях митральная недостаточность носит «функциональный» характер, так как клапанная мембрана остается сохранной.

Органические систолические шумы на основании сердца возникают при приобретенном и врожденном стенозе устья аорты и легочной артерии. Аортальные шумы имеют максимум во втором межреберье справа от грудины или на грудине и проводятся на сонную и подключичную артерии. Весьма характерно их звучание. Это громкие «скребущие» шумы с наибольшей интенсивностью в середине систолы. На ФКГ такой нарастающий к середине систолы и убывающий во второй ее половине шум имеет ромбовидную форму. Если степень сужения устья аорты невелика, то кривая может иметь овальную или веретенообразную форму.

Систолический шум при стенозе легочной артерии имеет сходные характеристики, но громкость его меньше, он чаще бывает веретенообразным и фиксируется во втором межреберье слева от грудины. Систолический шум, похожий по звучанию на аортальный, может выслушиваться при асимметричной гипертрофической кардиомиопатии (субаортальном стенозе). Основное отличие—максимум его звучания в точке Боткина и в области грудины. Этот шум редко проводится на сосуды. Помогает в дифференциальной диагностике тщательный учет всей клинической картины и инструментальное исследование, прежде всего, УЗИ.

Врожденные дефекты перегородки сердца со сбросом крови в правые камеры сердца также формируют систолические шумы. Дефект межжелудочковой перегородки (порок Роже) характеризуется грубым шумом очень большой интенсивности, иногда слышимым на расстоянии (дистанционным). Этот шум имеет широкие зоны проведения вправо и влево.

Дефект межпредсердной перегородки дает шум меньшей интенсивности, локализованный на основании сердца, он тоже проводится вправо и влево от грудины. Поражение трехстворчатого клапана по 2 * типу его недостаточности сопровождается систолическим шумом, имеющим определенные особенности звучания. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана развивается редко. Чаще всего она имеет относительный характер за счет существенного увеличения правого желудочка и растяжения фиброзного клапанного кольца. Неизмененные створки перестают прикрывать атриовентрикулярное отверстие, возникает регургитация крови в правое предсердие с появлением систолического шума. В этих случаях требуется проводить дифференциальную диагностику с митральной недостаточностью. Есть несколько приемов аускультации, которые помогают это сделать.

Во-первых, необходимо оценить локализацию шума. При трикуспидальной недостаточности максимум шума отмечается в области мечевидного отростка грудины, при митральной недостаточности — над верхушкой сердца. С трехстворчатого клапана шум проводится вправо от грудины, с митрального — в левую подмышечную область.

Во-вторых, следует оценить изменение громкости шума в зависимости от фаз дыхания. Митральный шум лучше выслушивается при задержке дыхания на выдохе, так как верхушка сердца приближается к передней грудной стенке. Систолический шум с трехстворчатого клапана становится громче на высоте вдоха за счет так называемого систолического эффекта Риверо — Корвалло. Дело в том, что при вдохе снижается давление в грудной полости, и за счет этого кровь в большем объеме поступает из венозной системы большого круга в правые камеры сердца. Увеличение наполнения правого желудочка сопровождается увеличением объема регургитации и нарастанием систолического шума. Другие признаки недостаточности трехстворчатого клапана — набухание и пульсация шейных вен, увеличение и пульсация печени.

Диастолические шумы чаще всего бывают связаны с органическим поражением клапанного аппарата сердца. Особенность их состоит в том, что они менее интенсивны по звучанию, чем систолические, так как в большинстве случаев они формируются потоками крови с относительно низким давлением. Это несколько усложняет их выслушивание и повышает значение инструментальных методов исследования. Особенно трудно выслушать диастолический шум после довольно громкого систолического. Значительный перепад громкости звуков затрудняет дифференцировку более слабого звука. Кроме того, возможны разные варианты диастолических шумов, появляющихся в разные периоды диастолы.

Одна из наиболее частых причин появления диастолического шума — митральный стеноз. Диастолический шум при этом весьма вариабелен, что зависит от условий внутрисердечной гемодинамики.

В нормальных условиях наполнение левого желудочка во время диастолы происходит неравномерно. Поступление крови в левый желудочек начинается после начального его расслабления, в результате чего открывается митральный клапан. Это происходит примерно через 0,12 с после II тона, в момент, когда градиент давления между левым предсердием и левым желудочком максимален. Кровь поступает в большом объеме, но вскоре градиент давления исчезает п кровоток через митральное отверстие уменьшается. Он вновь возрастает в конце диастолы желудочков под влиянием систолы предсердия.

Если митральный стеноз выражен нерезко, то эти закономерно-сти наполнения левого желудочка в целом сохраняются. Но кровь, проходя через суженное отверстие, образует турбулентные потоки, формирующие шум. Открытие митрального клапана под большим давлением происходит резко и образует звук открытия митрального клапана. Начинающееся быстрое наполнение левого желудочка формирует после звука открытия диастолический шум. Поскольку градиент давления быстро уменьшается, шум носит убывающий харак-гср (decrescendo). Шум вновь появляется в конце диастолы желудочков в связи с систолой предсердий, но носит нарастающий характер (crescendo), сливаясь с I тоном. При незначительном стенозе в середине диастолы (мезодиастола) шум отсутствует. Кроме того, может быть лишь пресистолический шум или, реже, только интервальный шум в начале диастолы.

При нарастании степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия шум может занимать всю диастолу, сохраняя пресисто-чическое усиление. Кроме того, в связи с приближением звука открытия митрального клапана ко II тону при значительном стенозе раньше возникает и диастолический шум. Пресистолическое усиление диастолического шума исчезает при развитии мерцательной аритмии в связи с прекращением координированной систолы предсердий.

Аускультация при митральном стенозе позволяет получить бо-пее определенные данные при положении больного на левом боку и при задержке дыхания.

Еще одной причиной возникновения диастолического шума является недостаточность аортальных клапанов. При разрушении створок аортальных клапанов кровь возвращается из аорты в левый желудочек и сразу за II тоном начинает звучать диастолический шум. Максимум его звучания определяется во втором межреберье справа от грудины или чуть ниже на грудине. Шум проводится по направлению к верхушке сердца, постепенно ослабевая. Такая зона аускультации этого шума обусловлена направлением регургитиру-ющей волны крови. Шум начинается сразу от II тона и постепенно убывает по интенсивности. Громкость и продолжительность шума зависят от степени разрушения аортальных клапанов.

Примерно аналогичный вариант диастолического шума может выявляться и на легочной артерии, но связан он, как правило, не с разрушением створок клапанов легочной артерии. Недостаточность клапанов легочной артерии чаще бывает относительной в результате расширения дуги легочной артерии при высокой легочной гипертензии. Неизмененные клапаны не в состоянии прикрыть расширившееся устье легочной артерии, и возникает диастолическая регургитация крови в правый желудочек, формирующая убывающий диастолический шум.

Высокая легочная гипертензия любого генеза может сформировать относительную недостаточность клапанов легочной артерии. Такая ситуация часто возникает при выраженном митральном стенозе. В этом случае убывающий протодиастолический шум на легочной артерии, шум высокой легочной гипертензии, носит название шума Грехема Стилла. Он характерен для резко выраженного митрального стеноза

Другие варианты диастолических шумов связаны с так называемой митрализацией аортальных пороков. Очень важно не путать их с органическими митральными шумами, хотя они и связаны с дисфункцией митрального клапана.

При недостаточности аортальных клапанов возвращающаяся во время диастолы из аорты в левый желудочек волна крови приподнимает переднюю створку митрального клапана, несколько прикрывая атриовентрикулярное отверстие. Это сужение путей притока в левый желудочек становится наиболее значимым в конце диастолы, во время систолы предсердий. Именно в это время появляется пресистолический шум, который носит название шума Флинта. Отличается этот функциональный шум от органического по отсутствию других признаков митрального стеноза — хлопающего I тона и звука открытия митрального клапана.

При «митрализации» аортальных пороков может возникать еще один вариант диастолического шума, который носит название шума Кумбса. Это интервальный убывающий диастолический шум, появляющийся в первой половине диастолы. Он довольно далеко отстоит от II тона, т.е. формируется после нормального открытия митрального клапана. Образование шума Кумбса связано с тем, что на определенной стадии аортальных пороков происходит значительное увеличение объема левого желудочка, а размеры фиброзного атриовентрикулярного кольца остаются прежними — возникает относительный митральный стеноз. Левые камеры сердца «оперируют» резко возросшими объемами крови, а митральное отверстие остается нормальным по размерам, но слишком узким по отношению к увеличившимся камерам сердца.

Аналогичный по звучанию шум Кумбса описывается и при незаращении межжелудочковой перегородки (порок Роже), хотя механизм его возникновения несколько иной. При пороке Роже происходит систолический сброс крови из левого желудочка в правый через дефект перегородки. Давление крови в правом желудочке возрастает, и в начале диастолы часть крови частично возвращается в левый желудочек, приподнимая переднюю створку митрального клапана и частично обтурируя пути притока в левый желудочек. Появляется интервальный диастолический шум, носящий характер decrescendo.

Довольно редко встречается органический стеноз трехстворчатого клапана, но тем не менее, он может возникать. Аускультативная картина этого порока похожа на «звучание» митрального стеноза, хотя интенсивность шумов несколько меньше. Может появляться звук открытия трехстворчатого клапана и диастолический шум, усиливающийся на высоте вдоха — диастолический эффект Риверо Корвалло. Аускультативные признаки митрального стеноза лучше выявляются на грудине и проводятся вправо от нее.

Весьма своеобразный шум возникает при открытом артериальном (боталловом) протоке. Он может быть охарактеризован как непрерывный систолодиастолический шум. Начинается этот шум с небольшим интервалом после I тона и нарастает, достигая максимума во время II тона. Во время диастолы шум постепенно убывает. Обычно он бывает громким, эпицентр его находится на основании сердца с широким проведением по всей прекардиальной области и в межлопаточное пространство.

Систоло-диастолические шумы могут быть экстракардиального происхождения и возникать при перикардитах. Шум трения перикарда может иметь особенности. Во-первых, он редко бывает распространенным и чаще всего локализуется на ограниченном участке прекардиальной области. Во-вторых, он бывает, как правило, кратковременным и выслушивается недолго. Обычно этот шум носит систоло-диастолический характер, наслаиваясь на тоны. Интенсивность его невелика, он может усиливаться при надавливании стетоскопом. Такой вариант шума трения перикарда возникает у больных ИМ, и чтобы его выявить необходима аускультация не только в стандартных точках, но и по всей области сердца.

В некоторых случаях, при достаточно выраженных перикардитах, шум может распространяться по всей области сердца и быть довольно громким. В этих случаях он может усиливаться при наклоне туловища вперед, когда сердце ближе располагается к передней грудной стенке и трение листков перикарда друг о друга усиливается. Систоло-диастолический характер шума объясняется трением листков перикарда при любом перемещении сердца в грудной клетке.

Общая оценка аускультативной картины должна учитывать все ее элементы. Необходим анализ всей клинической симптоматики — жалоб, анамнеза, данных физикального исследования. При диагностике пороков сердца надо обращать внимание на изменение размеров сердца.

В заключение рассмотрим аускультативную картину наиболее частых пороков сердца.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /