Хронический холецистит

Хронический холецистит

Проблема заболеваний желчевыводящих путей парадоксальна по своей сути. С одной стороны — очевидные состояния, связанные с образованием камней в желчном пузыре и проявления заболевания, связанные с нарушениями тока желчи, обусловленными закупоркой желчевыводящих путей и чисто механическими проявлениями этого заболевания. С другой стороны — воспалительное заболевание желчного пузыря — холецистит, который не столь уж очевиден по своей природе.

До сегодняшнего дня нет единой точки зрения на то, возможно ли воспаление без образования камней или же оно всегда — проявление желчнокаменной болезни (ЖКБ). Существование камней невольно делает это заболевание хирургическим, с другой стороны, все воспалительные заболевания лечатся терапевтами.

Как решить эту тактическую проблему в данной конкретной ситуации, вопрос не очень понятный и явно неоднозначный. Попытаемся с ним последовательно разобраться. Выясним условия деятельности желчного пузыря, условия образования нормальной желчи, и его нарушения, а затем попробуем постепенно разобраться с вопросами воспаления и связи этого воспаления с нарушением обмена.

Желчный пузырь находится под постоянным гормональным воздействием, исходящим как из печени, так и из кишечника. Стимуляция собственно секреции желчи осуществляется хорошо знакомыми Вам гормонами — гастрином, глюкагоном, холицистокинином. Стимуляция процессов секреции и выделения находится под контролем секретина и вазоакгивного интестинального гормона.

Торможение желчеобразования и желчевыделения реализуется соматостатином, панкреатическим полипептидом и вазоактивным интестинальным пептидом. Основные составляющие желчи — ХС, лецитин и соли желчных кислот. Соотношение этих компонентов определяет растворимость и мицелярность раствора. Жесткое соотношение концентрации ХС, лецитина и солей желчных кислот обеспечивает нормальное состояние желчи.

Даже малейших колебаний достаточно для того, чтобы ХС начал выпадать в осадок и чтобы началась кристаллизация желчи с образованием камней. Основных причин перенасыщения желчи ХС несколько. Это избыточная секреция ХС в желчь, снижение секреции в желчь желчных кислот, уменьшение секреции и поступления в желчь фосфолипидов и комбинация этих причин.

На начальном этапе этот относительный липидный дисбаланс, ведущий к мицеллярной дестабилизации и укрупнению везикул желчи, в комбинации с другими нуклеирующими факторами (стаз, воспаление и как следствие — усиление перекисного окисления липидов), способствует развитию процессов кристаллизации и агломерации ХС. Вторая группа причин, вызывающих перенасыщение желчи ХС и возможность кристаллизации ее,— это выделение слизистой оболочкой желчного пузыря слизи, содержащей гликопротеиды.

Далее, аллергические реакции и воспалительный процесс в желчном пузыре. В результате перенасыщения ХС начинают образовываться депозиты, центром кристаллизации является сам ХС. Но ХС по природе своей — материал рыхлый, и в процессе его формирования образуются трещины. Через эти трещины внутрь образовавшегося конгломерата начинает проникать желчный пигмент — билирубин.

Билирубин внутри этого образования начинает играть роль уже истинного центра кристаллизации, вокруг которого и формируется плотный камень. Образование плотного камня в дальнейшем может оказывать двойное действие: с одной стороны — камень при движении может быть причиной закупорки и нарушения оттока желчи, с другой стороны, этот камень является постоянным механическим раздражителем слизистой оболочки, вызывая в ней воспалительные процессы. Для процесса камнеобразования и последующего воспаления необходима так называемая дискриния.

Речь идет о нарушении соотношения составных частей желчи. Не менее важной причиной можно считать дискинезию желчного пузыря и желчных путей. Рассматриваются варианты гипомоторной и гипермоторной дискинезии. И тот и другой вариант сопровождается нарушением оттока желчи, стазом ее в желчном пузыре, что в условиях нарушения соотношения составных частей желчи, т.е. дискринии, усиливает процесс камнеобразования с одной стороны, а с другой стороны способствует развитию воспаления.

До сих пор не ясна роль инфекции как в развитии ЖКБ, так и сопутствующего или самостоятельного холецистита. Необходимо напомнить, что каналикулярным путем, т.е. через двенадцатиперстную кишку, инфекция попасть в желчный пузырь у здорового человека не может и не должна. Верхние отделы кишечника уже стерильны, а что касается желудка, то он тем более должен быть стерилен, если не считать возможности инфицирования H.pilory, однако внедрение последнего в желчный пузырь пока не описано.

С другой стороны, считается возможным, что при дисбактериозе кишечника и при тяжелом энтероколите возможно восхождение инфекции. Речь идет о простейших, и в этом случае в желчи удается обнаружить лямблии. Поэтому развитие лямблиозного холецистита, по-видимому, может рассматриваться как возможный вариант. Это положение очень неопределенное, поскольку микробную флору мы получаем при дуоденальном зондировании.

Однако это всего лишь флора, взятая из двенадцатиперстной кишки, она перемешана с желчью, содержимым двенадцатиперстной кишки. Показательно, во время операции при ЖКБ, при холециститах, особенно острых, в желчи, взятой непосредственно из пузыря, положительные находки были в единичных случаях. Среди многочисленных заболеваний органов желчевыделительной системы целесообразно выделять преимущественно функциональные нарушения (дискинезия), воспалительные (холецистит, холангит), обменные (ЖКБ), паразитарные и опухолевые заболевания.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /