Хронический бронхит

Хронический бронхит

Термин «хронический бронхит» рекомендован в 1958 г. симпозиумом, организованным фармакологической фирмой «Ciba», для больных «с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве».

Клиническим критерием заболевания является «хронический или рецидивирующий кашель с выделением мокроты, который нельзя отнести к заболеваниям, исключенным из группы хронических неспецифических заболеваний легких (XH3Л)». Под определением «хронический или рецидивирующий» понимается как «имеющий место большинство дней в течение, по крайней мере, 3 мес. в году не менее 2 лет подряд».

При наличии такой симптоматики необходимо исключить туберкулез легких, пневмокониозы, опухоли, легочные гранулематозы, микозы, поражения легких при системных заболеваниях соединительной ткани, заболеваниях системы кровообращения, а также ограниченные заболевания легких — хронический абсцесс, бронхоэктатическую болезнь.

В отечественной литературе наибольшее распространение получило определение хронического бронхита, предложенное ВНИИ пульмонологии Минздрава СССР.

Оно довольно пространное, и включает в себя все компоненты как этиологии, так и патогенеза:

«Хронический бронхит — диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротических изменений в более глубоких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, с нарушением очистительной функции в бронхах, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с выделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — одышкой, не связанными с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем».

Число больных хроническим бронхитом составляет примерно 90% от всех, страдающих ХНЗЛ. Заболеваемость им высокая, составляет более 300 случаев на 10 ООО жителей, и каждые 10—12 лет этот показатель удваивается.

Смертность от хронического бронхита равна смертности от рака легких, что говорит о высокой социальной значимости заболевания.

Основными этиологическими факторами хронического бронхита являются токсикохимические и инфекционные агенты. Из токсикохимических факторов на первом месте стоит курение сигарет и папирос.

В табачном дыме содержится огромное количество токсичных компонентов. Из известных сегодня более 2000 из них наиболее опасны полициклические ароматические углеводороды, крезолы, радиоактивные металлы, окись углерода, окись азота, цианид водорода. По данным большинства авторов, 4/5 всех больных хроническим бронхитом заболевают в результате курения.

Заболеваемость хроническим бронхитом и смертность от него пропорциональны количеству выкуриваемых сигарет. Из этого сделан вывод, что курение сигарет является основной причиной высокой смертности от хронических обструктивных заболеваний легких.

Опасность заболеть хроническим бронхитом тем выше, чем раньше и интенсивнее человек начал курить. Из загрязнителей воздушного пространства (поллютантов) наибольшее патогенетическое значение имеют продукты сгорания различных видов топлива: серы диоксид, азота диоксид, различные дымы и пыль.

Особой патогенностью обладает неорганическая пыль — угольная, сланцевая, цементная. Мощным повреждающим действием на бронхи обладают токсичные пары и газы, такие, как хлор, аммиак, кислоты, щелочи, углерода оксид, озон, а также газы, образующиеся при электросварке.

Температурный фактор, по-видимому, сам по себе не оказывает существенного повреждающего действия на здоровую слизистую оболочку бронхиального дерева, но как горячий, так и холодный воздух резко повышают токсическое воздействие загрязнителей воздушной среды и факторов профессиональной вредности.

Особенно опасно сочетание температурного, пылевого, химического воздействия и курения. Вторую группу этиологических факторов хронического бронхита представляют бронхолегочные инфекции. Климатический фактор (сырая и холодная погода), сам по себе не являясь причиной развития бронхита, увеличивает частоту бронхолегочных инфекций и способствует увеличению заболеваемости хроническим бронхитом.

Особенно опасна вирусная (аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы) и микоплазменная инфекции, при поражении которыми бронхиального эпителия развиваются бронхоспастические явления и подавляются локальные иммунные и неиммунные механизмы защиты бронхов и легких.

При уже развившемся хроническом бронхите причиной его обострения обычно является бактериальная флора (чаще всего — пневмококк и гемофильная палочка), роль вирусной инфекции становится значительно меньше, чем бактериальной.

Таким образом, в патогенезе хронического бронхита ведущее значение имеет повреждающее действие этиологических факторов непосредственно на бронхиальный эпителий, а также подавление ими местных механизмов защиты, что создает условия для повторного, легко возникающего инфицирования бронхиального дерева.

В результате длительного воздействия повреждающих агентов и повторных воспалительных процессов в стенке бронхов и перибронхиальных структурах возникают и накапливаются выраженные анатомические изменения, приводящие к изменениям функциональным. Бронхиальный эпителий подвергается гиперплазии, бронхиальные железы гипертрофируются.

Количество образующегося бронхиального секрета увеличивается, он становится более вязким и клейким, а количество и подвижность транспортирующих его ресничек уменьшается, что приводит к его застою в бронхах.

Скапливаясь в просвете бронхов в виде комочков, бронхиальный секрет становится средой для развития вторичной инфекции, под действием которой он претерпевает дополнительные изменения, и сам становится причиной активации эндобронхита и закупорки мелких бронхов.

Под воздействием биологически активных веществ, образующихся и выделяющихся из клеток в очагах воспаления, повышается тонус гладкой мускулатуры бронхов и развивается ее гипертрофия. В результате рецидивирующего или непрерывно текущего в стенках бронхов воспаления в перибронхиальной ткани развиваются склеротические изменения, которые могут приводить к формированию единичных бронхоэктазов или бронхиолоэктазов, не влияющих существенно на общую картину заболевания.

Блокада путей оттока лимфы неорганическими пылевыми частицами и рецидивирующим воспалительным процессом приводит к развитию обязательного лимфогенного диффузного пневмофиброза. В конечном итоге все перечисленные анатомические изменения ведут к обструкции (от лат. obstructio — закупорка, преграда) бронхов.

Из всего сказанного выше ясно, что бронхиальная обструкция многокомпонентна. Из всех ее компонентов необходимо выделить практически необратимые (гиперплазия эпителия, гипертрофия гладких мышц и перибронхиальный фиброз), определяющие прогноз, и обратимые (клеточная инфильтрация с воспалительным отеком стенки бронха, спазм гладких мышц, гиперсекреция), определяющие тяжесть состояния при обострении и являющиеся мишенью для лечебных воздействий.

Клинические проявления и прогноз зависят также от диаметра пораженных бронхов — крупных (проксимальных) или мелких (дистальных).

При поражении крупных бронхов не развивается бронхиальная обструкция и не нарушается функция и структура паренхимы легких, тогда как при преимущественном поражении мелких бронхов обязательно возникают и обструктивные нарушения, и паренхиматозные изменения — развивается эмфизема легких и пневмофиброз.

Эмфизема легких при хроническом обструктивном бронхите является деструктивной по характеру и центриацинарной — по преимущественной локализации.

Основные механизмы ее развития — активация альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, ферментативно разрушающих стенки альвеол и межальвеолярные перегородки; нарушение трофики вследствие редукции кровотока, вызванной пневмофиброзом и повышенным внутригрудным давлением; феномен «ловушки» (большее сопротивление движению воздуха в бронхах на выдохе, чем на вдохе, вследствие экспираторного коллапса бронхиол), повышающий внутриальвеолярное давление.

Под действием этих факторов, преимущественно в центре ацинуса, происходит истончение и разрушение стенок альвеол и межальвеолярных перегородок, облитерация проходящих в них капилляров, что приводит к уменьшению общей площади альвеоло-капиллярной мембраны и образованию перерастянутых мелких воздушных полостей, ответственных за повышение внутригрудного давления.

Нарушения вентиляции, возникающие при хроническом обструктивном бронхите вследствие обструкции бронхов, приводят к генерализованной альвеолярной гипоксии, вызывающей также генерализованный спазм артериол малого круга (рефлекс Эйлера — Лилиестранда).

«Рефлексом» этот процесс называется традиционно, так как он обусловлен действием различных гуморальных факторов, высвобождающихся из клеток и тканей при их гипоксии — серотонина, тромбоксана, ПГ. В результате распространенного характера вазоконстрикции развивается легочная гипертензия, в начальных стадиях заболевания лабильная, возникающая лишь при его обострениях.

В последующем, при развитии пневмофиброза и эмфиземы легких, сопровождающихся редукцией кровотока в малом круге кровообращения, развивается необратимая легочная гипертензия, приводящая к развитию хронического легочного сердца.

Создано /АОФ /