Хронические перикардиты

Хронические перикардиты

Речь прежде всего пойдет о хронических экссудативных перикардитах. По своему началу хронический экссудативный перикардит может быть различным. Наиболее частый вариант — это постепенное начало, на фоне небольшой одышки и нерезко выраженных общих симптомов в виде утомляемости и постоянных тупых болей в области сердца, небольших подъемов температуры тела или при отсутствии ее повышения.

Но хронический экссудативный перикардит может быть и исходом острого, т£. начинается все с картины острого выпотного перикардита, который в последующем приобретает хроническое течение, т.е. экссудат не рассасывается, и появляются все симптомы свойственные хроническому перикардиту. Уже говорилось о том, что при хроническом накоплении жидкости в перикарде ее количество может быть весьма значительным и, в отличие от острого, достигать весьма высоких показателей: до 2 л и более. При этом постепенно происходит расширение сердца за счет накопления жидкости, и процесс приобретает стойкий хронический характер.

В клинической картине симптомы увеличения перикардиальной полости вследствие накопления жидкости преобладают над признаками нарушения кровообращения. В то же время, если происходит уплотнение перикарда, то оно вызывает ряд особых клинических признаков. Прежде всего будет уменьшение смещаемости зоны тупости.

Напомним, что при остром экссудативном перикардите при изменении положения туловища экссудат перемещается и изменяется зона тупости, при уплотнении перикарда этого не бывает. Имеются рентгенологические признаки уплотнения перикарда: резко очерченная линия контуров перикардиальной тени. При возникновении участков обызвествления особенно четко выделяется линия внешнего контура перикарда.

Следует сказать, что если уплотнение перикарда наступает достаточно быстро, то уже не возникает большого увеличения сердечной тени и, соответственно, тупости при перкуссии, т.е. того, что происходит при остром перикардите с большой экссудацией. Уплотнение это может происходить и за счет эпикарда, причем оно может развиваться не только за счет его организации, но и за счет организации отложения фибрина на его поверхности. Когда появляется отложение фибрина на фоне экссудации, то может возникать возможность сращения листков перикарда, т.е. возникают адгезивные формы хронического экссудативного перикардита. Необходимо различать адгезивные формы без сдавления перикарда и адгезивные формы с его сдавлением.

Рассмотрим прежде всего адгезивные формы перикардита без сдавления сердца. Если величина этих адгезий невелика, то они могут не давать никаких гемодинамических нарушений. КВенкебах очень образно сравнивал работу сердца при синехиях с работой руки в тонкой перчатке: работа не так точна, но все же уверенна. В ряде случаев слипчивый адгезивный перикардит без сдавления вызывает определенные жалобы больных, а также появление расстройств функции сердечно-сосудистой системы.

Жалобы прежде всего могут сводиться к болевому синдрому. Это наличие неопределенных тупых болей, не носящих коронарного характера, не снимающихся нитроглицерином и характеризующихся больными, как тупые нерезкие боли, в отличие от острого перикардита, при котором боли будут весьма сильными и напоминать картину ИМ. Расстройства функции сердечно-сосудистой системы сводятся прежде всего к понижению функции миокарда при физическом напряжении. Возникает так называемая гиподиастолия быстрого ритма, т.е. при сращениях сердце не успевает при ускорении ритма, обусловленном физической нагрузкой, достаточно наполняться во время диастолы. Отсюда — появление одышки.

Клинически помогает в диагностике обнаружение шума трения перикарда, наличие плевроперикардиальных шумов, и может быть появление так называемого систолического тона щелчка в конце систолы. Последний феномен должен быть обязательно уточнен фонокардиографически, так как его необходимо дифференцировать от других добавочных тонов, возникающих при различных патологических состояниях сердца. Таким образом, речь шла о рыхлых сращениях, не вызывающих срастания оболочек сердца.

На фоне любых сращений могут появляться признаки обызвествления перикарда, в выраженных случаях речь идет о так называемом «панцирном» сердце. Отложение извести, фибрина и сращения могут иметь различный по протяженности характер: это могут быть отдельные тяжи, как бы обручи, стягивающие сердце, однако они не сплошные, как обручи на бочке.

Но обызвествление может иметь и более распространенный характер. Как правило, обызвествление не начинается сразу по всей поверхности сердца. Считается, что характер обызвествления по локализации идет в следующем порядке: прежде всего обызвествляется коронарная борозда, потом оно происходит в районе правого желудочка, затем — правого предсердия, и потом уже вовлекаются левый желудочек и левое предсердие. Если обызвествление не занимает достаточно большую площадь, то клинически оно может не проявляться, и обнаружение таких отложений будет случайной находкой при рентгенологическом обследовании больных. Надо сказать, что не всегда отложение извести легко увидеть при рентгенологическом исследовании.

При значительном отложении известь дает неравномерную тень. В этом случае заболевание распознается легче. Процесс обычно начинается с правого желудочка, но поскольку его контур соприкасается с тенью печени, наличие полосок обызвествления на этом фоне очень легко просмотреть. Существует целый ряд приемов с поворотами туловища, чтобы отделить в какой-то степени сердечную тень от печеночной.

Среди адгезивных перикардитов особо выделяют перикардиты, протекающие со сдавлением, это так называемые констриктивные (сдавливающие) перикардиты, ввиду их важности и своеобразной клинической картины.

Хронический перикардит может приводить к резкому утолщению серозных оболочек, возникает так называемый пахикардит (от греч. паут — толстый. Наиболее частой причиной его является туберкулез. Рассматривая возможности утолщения оболочек сердца, мы можем видеть следующие варианты. Прежде всего — сращение эпикарда и перикарда, тогда они сливаются в единый конгломерат. Второй вариант — когда утолщается только наружная оболочка и распространение склеротических процессов идет кпереди, в то время как между эпикардом и наружной оболочкой имеется слой экссудата. Это тоже дает своеобразную клиническую картину.

Может быть вариант, при котором утолщается эпикард, при этом эпикард, утолщающийся вместе с подлежащей к нему рыхлой клетчаткой, отделяется от наружного листка слоем жидкости, т.е. экссудатом. Самое существенное — при этом утолщается и склерозируется не только сам эпикард, но и лежащей между ним и миокардом слой рыхлой клетчатки. При этом процесс склерозирования и отложения извести может идти, как шипы, в толщу миокарда по этой рыхлой клетчатке, что будет давать симптоматику поражения миокарда вплоть до таких симптомов, как мерцательная аритмия.

Наконец, может возникать организация фибрина в экссудате, т.е. эпикард и перикард будут затронуты мало, а организуется фибрин, который находится в полости перикарда. Конечно, в последующем произойдет сращение этого организовавшегося фибрина с листками перикарда, но первичным, подчеркиваем, будет внутри полостная организация фибрина. Таким образом, как бы ни шел этот процесс, появляется возможность сдавления сердца.

Первичный механизм сдавления — это истинная ретракция рубцовой капсулы по типу стягивающего коллоидного рубца. Это — первичное истинное сдавление. Вторичное сдавление возникает в тех случаях, когда уменьшения объема перикардиального мешка не происходит, но он утрачивает способность к растяжению в момент диастолы.

Клиническая картина конструктивного перикардита своеобразна. В свое время считали, что главным в происхождении всех симптомов конструкции сердца является сдавление вен, впадающих в него, т.е. первично начинается сдавление вен. Однако последующие исследования гемодинамики путем зондирования сердца и определением давления в его полостях показали, что главным является не сдавление устьев вен, а изменения правых предсердия и желудочка.

Выше указывалось, что процесс начинается с обызвествления правого желудочка. Таким образом, первичное ограничение подвижности правого желудочка и правого предсердия не дает возможности полноценного диастолического расслабления сердца. Поэтому сдавливающий перикардит относят к группе так называемых конструктивных кардиопатий, т.е процессов, когда резко затруднена диастолическая фаза сердечного цикла. Это такие процессы, как эндомиокардиальный фиброз или фиброэластоз эндокарда, когда сердце не может расслабиться во время диастолы; это такой процесс, как первичный амилоидоз сердца, это поражение сердца при гемохро-матозе — они дают одинаковую клиническую картину.

Таким образом, первичным является уменьшение диастолического наполнения желудочка и правого предсердия, что, естественно, сказывается на поступлении крови из вен, и появляются симптомы сдавления верхней и нижней полых вен. Наступает глубокое ухудшение не только поступления крови из верхней половины туловища — верхней полой вены, что дает свою симптоматику, но и ухудшение печеночного и портального кровообращения.

Оно наступает довольно рано потому, что печеночные вены впадают близко к месту впадения нижней полой вены и поэтому нарушение кровообращения возникает прежде всего в них. Имеется мнение, что изменяется положение печеночных вен, отсюда затрудняется кровоотток из печени в нижнюю полую вену. Однако сейчас доказано, что имеются и функциональные нарушения портального кровообращения. Эго все ведет к тому, что нарушение портального кровообращения опережает другие симптомы застоя в большом круге кровообращения, застоя в нижней полой вене.

Клиническая картина этого процесса проявляется прежде всего одышкой. Одышка связана с тем, что помимо чисто рефлекторных механизмов, имеются и гемодинамические нарушения: количество крови, поступающей из правого желудочка в легочную артерию, уменьшено, а следовательно, и в левый желудочек ее поступает меньше. Появляется цианоз. Весьма примечательным симптомом является отсутствие ортопноэ при наличии выраженной одышки и цианоза, т.е. одышка не связана с положением тела.

При обычных симптомах СН, когда развивается одышка, прежде всего вследствие истоя в малом круге кровообращения, выступает связь одышки с положением тела, человек принимает положении полусидя — ортопноэ. У больного с таким перикардитом одышка не меняется от положения тела, она усиливается при физической нагрузке. Сочетание гипертензии в системе верхней полой вены (набухание шейных вен), застоя в печени и в воротной вене с образованием асцита — это основные признаки констриктивного перикардита.

Важнейшим из них является повышение венозного давления. Уже отмечалось, что ни при одном заболевании не имеется такого повышения венозного давления, как при перикардитах, в данном случае при констриктив-ном перикардите венозное давление достигает 200—300 мм вод.ст., I норой и более. При вовлечении в процесс подэпикардиальных слоев миокарда появляются нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, которая не так редко встречается при констриктивных перикардитах. Естественно, развитие мерцательной аритмии всегда способствует нарастанию нарушений кровообращения.

Границы сердца при констриктивном перикардите, изменяются мало, в особенности при наиболее типичном варианте, когда сраста-кггся оба листка. Это отличает клиническую картину перикардита от симптоматики всех застойных явлений, которые бывают при СН, обусловленной другими патологическими процессами в сердце. При описании клинической картины констриктивного перикардита можно выделить целые группы симптомов, свойственных этому процессу. Так, в свое время Беком была выделена триада констриктивного перикардита, включающаяся в себя: малое «тихое сердце», повышение венозного давления и асцит. Асцит появляется раньше отеков на ногах.

Есть и другие группировки клинических симптомов перикардита, в частности Эвансом и Джексоном предложено деление симптомов констриктивного перикардита на 3 группы:

1) симптомы, общие для сдавливающего перикардита и правожелудочковой недостаточности сердца (низкое артериальное давление, малый пульс, мерцательная аритмия, добавочный тон в 5-й точке, набухание шейных вен, цианоз, асцит, отеки на ногах); отличием является то, что при сдавливающем перикардите больше выражено набухание шейных вен, увеличение печени и асцит, а при правожелудочковой СН в первую очередь появляются отеки на ногах;

2) симптомы, не характерные для СН; при выраженном застое в большом круге имеются нормальные размеры сердца и нормальное расположение сердечного толчка;

3) симптомы, характерные только для сдавливающего перикардита —

а) изменения ЭКГ (низкий вольтаж комплексов QRS, расширение, расщепление или зазубренность зубца Р, неглубокий зубец Q, низкий, плоский или отрицательный Т во всех стандартных и прекардиальных отведениях);

б) изменения размеров сердца, его очертаний, отложение извести в перикарде и отсутствие застойных явлений в легких.

Очень сложно обстоит дело с определением этиологии процесса. Выяснив характер перикардита, необходимо выявить и причины, которые его вызывают, ибо с этим связано и лечение. Наиболее частой причиной перикардитов любого типа является туберкулез. Однако диагностика туберкулезных перикардитов очень сложна. К сожалению, бытует представление, что всегда можно найти соответствующие признаки туберкулеза, положительную реакцию Манту и тд.

Увы, это не так, о чем свидетельствует и наш опыт. Во-первых, реакция Манту, особенно у пожилых в большинстве случаев отрицательна; во-вторых клинических признаков активного туберкулеза можно не найти, ибо первичный очаг, длительно тлеющий, может находится где-то в костях или в лимфатических узлах и не давать о себе знать в течение многих лет. В этих случаях перикардит выступает как «визитная карточка» туберкулеза. Это очень важно для лечения. Поскольку все остальные признаки туберкулеза легких или другой локализации отсутствуют, то в таких случаях всегда необходимо думать о возможности туберкулезного процесса.

В настоящее время появились перикардиты другой этиологии, в частности опухолевые, которые особенно необходимо исключать в пожилом возрасте. В этом плане для диагностики перикардитов, в особенности когда речь идет об экссудативном перикардите, необходима пункция перикарда, ибо она позволяет определить характер процесса, характер экссудата и нередко этиологию процесса.

У онкологических больных довольно часто встречаются пострадиационные перикардиты, возникающие вследствие лучевой терапии.

Наконец, нельзя не сказать об учащении перикардитов, возникающих после операций на сердце, причем эти перикардиты возникают не только сразу после операции, но и через длительные сроки: описаны случаи развития перикардитов в течение от 2 мес до 17 лет. Механизм развития этих перикардитов аутоиммунный (см. выше).

Если коснуться вопроса диагностики хронического перикардита, к чему мы уже неоднократно обращались, то, кроме тех клинических симптомов, которые упоминались, необходимо указать на рентгенологические специальные методы. Особенно большую помощь оказывает эхокардиография, это достаточно надежный способ, позволяющий определить наличие жидкости в перикарде, когда ее объем приближается к 100 мл.

А теперь рассмотрим, как обстоит дело с пункцией перикарда. Показания к пункции сводятся к следующим:

1) жизненные показания при нарастании количества экссудата и возможных признаков тампонады;

2) при подозрении на гнойный характер процесса;

3) при затягивающемся рассасывании экссудата;

4) для уточнения природы заболевания.

Когда-то считали, что пункцию перикарда должны делать все врачи, однако в настоящее время отношение к ней стало более осторожным, и сейчас ее делают специалисты кардиохирурги, причем они предпочитают во многих случаях не пункцию, а перикардотомию с введением в перикардиальную полость тонкого зонда для откачивание экссудата, промывания полости при необходимости, а также введения туда воздуха для рентгеновского контрастирования.

Большую помощь оказывают такие современные методы, как компьютерная томография. Тут уже наличие экссудата выявляется насколько четко, что невольно чувствуешь, что нет необходимости использовать те многочисленные клинические методы, которые изобретались для уточнения наличия жидкости в перикарде. Но есть и другие методы с введением радионуклидов, меченного альбумина и др.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /