Витамин В12 - дефицитная анемия

Витамин В12 - дефицитная анемия

Эта анемия известна еще с прошлого века, история ее изучения — одна из ярких страниц медицины XX в. Впервые В12ДА была описана в 1849 г. TAddison и в 1872 г. ABirmer. Данную анемию называли пернициозной или злокачественной, так как прогноз ее считался крайне неблагоприятным.

Примерно в то же время Hendwig описал атрофический гастрит при этой анемии, а Эрлих — мегалобласты в костном мозге. Но до начала XX в. причины и патогенез анемии были неизвестны, и только в начале 20-х годов было сделано открытие, которое послужило толчком для развития учения о В12ДА. G.Whipple были проведены опыты на собаках, которых по поводу анемии, вызванной кровопусканием, лечили экстрактами различных органов и оказалось, что лечение печенью довольно эффективно.

В дальнейшем это наблюдение использовали GMinet и W.Murphy, которые показали, что лечение печенью больных пернициозной анемией дает поразительный эффект. Следует сказать, что в последующем эти ученые за свои научные открытия были награждены Нобелевской премией.

В 1929 г. классической работой Castle было установлено, что если больного пернициозной анемией лечить мясом, обработанным желудочным соком, то наблюдаются очень хорошие результаты. Тогда Castle сделал предположение, что в мясе имеется внешний фактор, в желудочном соке — внутренний фактор, оба фактора соединяются и образуется некое гемопоэтическое вещество, которое откладывается в печени.

Именно поэтому лечение печенью является эффективным. Хотя последнее утверждение оказалось неверным, представление о внешнем и внутреннем факторах сохранилось с тех пор до настоящего времени. В последующем было выяснено, что внешним фактором является витамин В12, который содержится в пище; он был открыт в 1948 г. в Англии, а затем в США.

А внутренний фактор — это белок гастромукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками желудка. Витамин В12 поступает в организм, в основном, с мясными и молочными продуктами. В составе пищи он связан с белком, при кулинарной обработке и при действии желудочного сока эта связь распадается.

В желудке витамин В12 соединяется с белком R-протеином и поступает в двенадцатиперстную кишку, туда же попадает гастромукопротеин. В двенадцатиперстной кишке под воздействием трипсина R-протеин отделяется от витамина В12 и соединяется с гастромукопротеином.

Благодаря такой связи происходит всасывание витамина, так как в кишечнике имеются рецепторы только для гастромукопротеина, для витамина В12 их практически нет. Всасывание в основном происходит в двенадцатиперстной и тощей кишке. После этого витамин В12 соединяется с транспортным белком транскобаламином-2 и поступает в кровь, откуда направляется, в первую очередь, в костный мозг, в нервную систему, желудочно-кишечный тракт, затем в депо — печень.

Суточная потребность в витамине В12 — 3,5 мкг, тогда как запасы в печени составляют 3—5 мг, таким образом, истощение запасов витамина В12 при прекращении его всасывания, например после гастрэктомии наступает через 4—5 лет. Потери витамина В12 с мочой и калом составляют 2,5 мкг/сут.

Причины дефицита витамина В12.

Основной причиной дефицита витамина В12 в организме является нарушение его всасывания. В свою очередь, нарушение всасывания происходит различными путями, наиболее часто — в результате отсутствия или снижения секреции внутреннего фактора Кастла.

Причиной этого является, прежде всего, атрофический гастрит, резекции и опухоли желудка, воздействие токсических факторов, в частности алкоголя, на слизистую оболочку желудка. В последние годы приводятся данные, свидетельствующие о выработке АТ как к самим обкладочным клеткам желудка, так и к внутреннему фактору, что, впрочем, и рассматривается в настоящее время в качестве первопричины атрофического гастрита.

Значительно реже встречается наследственный вариант витамин Вп-дефицитной анемии, при котором внутренний фактор вообще не вырабатывается. Следующая причина, по которой происходит нарушение всасывания витамина В12,— поражение тонкой кишки: хронические энтериты, резекции кишки, целиакия, тропическая спру и другие заболевания.

При этом, как правило, происходит нарушение всасывания не только витамина В12. Однако возможно и изолированное нарушение всасывания витамина В12. Это так называемый синдром Имерслунд—Грэсбека —довольно редкое заболевание, при котором, вероятно, отсутствуют рецепторы, способствующие всасыванию витамина В12. Данный синдром, как правило, наблюдается у детей и сочетается с протеинурией, причина которой не совсем понятна; морфологические изменения в клубочках отсутствуют, лишь у отдельных больных находили МбГН.

К настоящему времени описано около 100 наблюдений этого синдрома. Другой механизм нарушения всасывания витамина В12 связан со снижением секреторной функции поджелудочной железы, в результате чего уменьшается выработка трипсина и не происходит отщепления R-протеина от витамина В12.

Вторая группа причин дефицита витамина В12 — его конкурентное поглощение. К этому может привести, во-первых, инфицирование широким лентецом —так называемая ботриоцефальная анемия. Кроме того,— операции на кишке, при которых остаются «слепые» участки, где размножается микрофлора, которая усиленно поглощает витамин В12. Третья, довольно редкая, причина дефицита витамина В12,— нарушение его поступления с пищей. Это бывает у людей, которые не употребляют пишу животного происхождения, а также молочные продукты. И наконец, последний, наиболее редкий вариант развития дефицита витамина В12 — нарушения в системе транспорта: отсутствие белка транскобаламина-2 или выработка АТ к нему. Описано 5 семей, в которых встречалась эта причина.

Причины дефицита витамина В12

Причина Механизм
I. Нарушение всасывания 1. Снижение секреции внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекции желудка, опухоли желудка, выработка АТ, токсические воздействия на слизистую оболочку желудка). 2. Заболевания тонкой кишки (хронические энтериты, резекции кишки, целиакия, тропическая спру, синдром Имерслунд — Грэсбека). 3. Нарушение функции поджелудочной железы (выработка трипсина).
II. Конкурентное поглощение витамина В12 1. Глистная инвазия (широкий лентец). 2. Микрофлора кишечника после резекции кишки
III. Нарушение поступления Вегетерианство.
IV. Нарушение транспорта витамина Отсутствие транскобаламина-2 или АТ к нему,

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /