Витамин В12 - дефицитная анемия. Патогенез

Витамин В12 - дефицитная анемия. Патогенез

Независимо от того, какая причина может привести к дефициту витамина В12, патогенетические нарушения будут одни и те же. Они заключаются, прежде всего, в нарушении кроветворения. Кофермент витамина В12 метилкобаламин участвует в синтезе ДНК, катализируя процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму (5-10-метилентетрагидрохолевую кислоту).

Активированная форма фолиевой кислоты способствует образованию из уридинмонофосфата тимидина, который участвует в синтезе ДНК. При нарушении образования ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором очень активны процессы деления клеток. Вследствие отсутствия ДНК клетки утрачивают способность к делению, минуя митоз, дифференцируются и созревают, оставаясь поэтому крупными.

Таким образом, в костном мозге появляются мегалобласты: большие клетки с тонкими нитями хроматина, отличающиеся от нормальных эритрокариоцитов, а также мегалоциты и макроциты — большие эритроциты, насыщенные гемоглобином. Поскольку эти клетки несколько напоминают клетки эмбрионального кроветворения, ранее считали, что при витамин В12-дефицитной анемии возникает возврат кроветворения к эмбриональному типу.

Однако последние исследования доказали, что это не так. Кроветворение в данном случае рассматривается как таковое в условиях дефицита витамина В12. При добавлении к костному мозгу витамина В12 за несколько часов мегалобласты трансформируются в обычные клетки красного ростка.

Об этом должен помнить врач: одна инъекция витамина В12 может существенно изменить картину костного мозга, что приведет к большим диагностическим трудностям. Итак, в костном мозге из-за дефицита витамина В12 возникает мегалобластный тип кроветворения.

Второй кофермент витамина В12 — дезоксиаденозилкобаламин — участвует в расщеплении и синтезе жирных кислот. Нарушение распада жирных кислот приводит к тому, что образуются токсичные для нервной системы пропионовая и метилмалоновая кислоты, приводящие к поражению задних и боковых столбов спинного мозга.

Нарушение же синтеза жирных кислот приводит к расстройству образования миелина и в конце концов к повреждению аксонов. Таким образом, витамин В12 необходим для процессов деления клеток и в первую очередь — в костном мозге и желудочно-кишечном тракте, а также для обмена жирных кислот в нервной системе.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /