Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии

Эмболией легочной артерии называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров и др.).

В более узком смысле под эмболией сосудов легкого подразумевается только тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация. По течению различают острую, подострую, рецидивирующую ТЭЛА. В зависимости от объема выключенного артериального русла острая ТЭЛА подразделяется на малую (объем выключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (26—50%), массивную (51—75%), смертельную (более 75%), которые имеют соответствующие по степени тяжести клинические проявления.

Этиология и патогенез. Причиной ТЭЛА является отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии.

В 85% случаев источник эмболии находится в системе нижней полой вены, значительно реже — в правых камерах сердца и венах верхних конечностей. Условия, необходимые для формирования тромба, сформулированы Р.Вирховым (R.Wirchov) в его известной триаде: замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.

Такие условия возникают при недостаточности кровообращения, травмах (в том числе операционных), онкологических, гнойно-септических и других заболеваниях, особенно в условиях постельного режима.

Поэтому в клинической картине ТЭЛА наиболее часто встречается у пациентов, находящихся на постельном режиме (неврологические, послеоперационные, травматологические, сосудистые больные) и страдающих недостаточностью кровообращения.

Эмболией легочной артерии

К факторам риска развития ТЭЛА относят пожилой возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирения, варикозного расширения вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов.

Тромбы, образующиеся при перечисленных выше условиях, имеют некоторые особенности, которые позволяют называть их «эмбологенными». Они имеют небольшое основание, которым прикрепляются к стенке вены, и длинную флотирующую (плавающую) часть, которая располагается в струе крови и постепенно увеличивается за счет оседающих на свободном конце фибрина и клеток.

Рыхлость свободного конца тромба делает возможной его фрагментацию с отрывом мелких рыхлых сгустков струей крови и развитием малых ТЭЛА, как предвестников массивных.

При увеличении флотирующей части до объема, создающего достаточно большое сопротивление току крови, или при увеличении скорости кровотока (расширение режима, инотропная кардиальная терапия) возможен отрыв тромба и развитие массивной ТЭЛА.

Наиболее подходящие для тромбообразования условия возникают в венах нижних конечностей (особенно голеней) и таза.

Возникновение тромба обычно не сопровождается выраженной местной воспалительной реакцией, т. е. процесс чаще течет по типу не тромбофлебита, а флеботромбоза.

Тут же надо отметить, что эмбологенность тромба при тромбофлебите ниже, чем при флеботромбозе, так как он плотно снаян со стенкой вены. При отрыве тромба от стенки вены он током крови заносится в легочную артерию, где застревает в одной из ее ветвей.

Судьба эмбола обычно не обсуждается, по, очевидно, для него вероятны три исхода. Свежий рыхлый тромбоэмбол может лизироваться плазмином, которым богата легочная ткань, и при этом произойдет полное восстановление кровотока.

При эмболии старыми, плотными тромбами неизбежно развитие локального васкулита с организацией тромба и облитерацией просвета сосуда.

Промежуточным исходом может быть организация тромба с частичной реканализацией сосуда. Естественно, что течение указанных процессов зависит и от лечебных мероприятий.

Изменения паренхимы легких в зоне поражения могут проявляться простой преходящей ишемией при быстром восстановлении кровотока, при более массивной или длительной окклюзии может развиться геморрагический инфаркт легкого с последующей асептической воспалительной реакцией («инфаркт-пневмония»).

Плевральная реакция на ТЭЛА может быть в виде фибринозного плеврита, геморрагического плеврита или образования транссудативного плеврального выпота. Легочно-артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА — полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм.

В результате развивается острая легочная АГ, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких приводит к шунтированию справа налево недостаточно оксигенированной крови

.

Резкое падение сердечного выброса и гипоксемия в сочетании с вазоснастическими реакциями приводят к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов.

Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, развивающаяся вследствие острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивирующей ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.

Создано /АОФ /