Трепетание предсердий

Трепетание предсердий

Причины трепетания предсердий те же, что и мерцательной аритмии. Механизм трепетания может быть обусловлен монофокусным возбуждением предсердий или формированием в них петли macro-re-entry. В результате этих механизмов возникает возбуждение большой части предсердий, формирующих на ЭКГ довольно крупные волны трепетания (волны F), систола предсердий как единого образования отсутствует.

Частота импульсов, возникающих в предсердиях, обычно колеблется от 280 до 400 в 1 мин. Атриовентрикулярный узел не может проводить такое количество предсердных импульсов и в большинстве случаев устанавливается атриовентрикулярная блокада с постоянным (2:1; 3:1) или колеблющимся, непостоянным проведением.

При фиксированном, постоянном проведении импульсов через атриовентрикулярное соединение желудочковые сокращения ритмичны, и отличить их одно от других форм тахикардии можно только на ЭКГ. При непостоянном проведении желудочковый ритм практически не отличается от мерцательной аритмии — он столь же нерегулярен. И в этом случае установить харакгер нарушения ритма можно только при ЭКГ-исследовании.

Фибрилляция желудочков - терминальное нарушение ритма с асинхронной электрической активностью отдельных мышечных групп желудочков и прекращением систолы желудочков. Возникает в результате формирования re-entry в желудочке. На ЭКГ проявляется беспорядочными волнами различной амплитуды и формы. Заканчивается асистолией.

Лечение нарушений сердечного ритма может проводиться с использованием разных методов: фармакологических, электрических, хирургических, физических (рефлекторные вагусные воздействия). Безусловно, наиболее широко применяются фармакологические методы. Выбор антиаритмических препаратов зависит от генеза и характера аритмий, фармакологических свойств самого препарата.

В настоящее время существует более 40 антиаритмических средств, классификация которых основана на их воздействии на электрофизиологические процессы в сердце. Учитывается их влияние на ионные мембранные механизмы, проводимость, рефрактерность. В рассматриваемой ниже классификации основные антиаритмические препараты группируются в определенные классы по их воздействию на электрофизиологические механизмы, а не по химической структуре.

Класс I. «Мембраностабилизирующие» средства, блокирующие быстрые натриевые каналы и уменьшающие скорость деполяризации клеток.
	IA — хинидин, новокаинамид, аймалин, ритмилен.
	IB — лидокаин, тримекаин, дифенин, мексилетин.
	1C — этмозин, этацизин, флекаинид, лоркаинид, энкаинид, пролекофен, алла-пиннин.
Класс II. Блокаторы β-адренергических рецепторов: пропранолол, алпренолол, пиндолол и др.
Класс III. Вещества, равномерно удлиняющие реполяризацию:
	амиодарон (кордарон), бретилий тосилад (орнид), клофелин, соталол.
Класс IV. Антагонисты кальция, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной		мембраны: верапамил (изоптин), дилтиазем (кардил).

Выбор антиаритмического препарата и, особенно, возможность сочетанного применения аритмических средств должны осуществляться с учетом их воздействия на электрофизиологические процессы.

Препараты IA класса умеренно подавляют скорость деполяризации, удлиняют период реполяризации и рефрактерный период в целом. Подкласс IB объединяет препараты, также воздействующие на деполяризацию, но не удлиняющие, а даже укорачивающие период реполяризации. Они сильно повышают порог мерцания желудочков. Препараты 1C класса сильно угнетают деполяризацию и подавляют проводимость уже в малых дозах. Препараты II класса блокируют β-адренергические рецепторы, защищают миокард от чрезмерных симпатико-миметических воздействий.

Класс III представлен препаратами, существенно удлиняющими реполяризацию и эффективный рефракторный период. Особенностью препаратов IV класса является их существенное влияние на синоатриальное и атриовентрикулярное проведение. Они эффективны только при наджелудочковых аритмиях.

Не рекомендуется комбинировать препараты IA и 1C подклассов ввиду возможности развития блокад. Препараты IB класса могут комбинироваться с другими антиаритмически ми средствами. Нецелесообразно также сочетание препаратов I и III классов вследствие развития брадикардии и блокад.

Оценивая клиническую эффективность антиаритмических средств, можно разделить их на следующие группы:

1) препараты, влияющие преимущественно на наджелудочковые аритмии (верапамил, сердечные гликозиды,β-адреноблокаторы);

2) препараты, воздействующие преимущественно на желудочковые аритмии (лидокаин, тримекаин, мекситил, дифенин);

3) вещества, в одинаковой мере эффективные при наджелудочковых и желудочковых аритмиях (хинидин, новокаинамид, корда-рон, этмозин, ритмилен, аллапинин, калий).

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /