Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты

Пороки аортального клапана встречаются реже, чем митральные пороки. Все же нельзя говорить, что они возникают редко. Скорее в силу особенностей их развития и течения, они плохо распознаются. Прежде чем перейти к характеристике аортальных пороков, вспомним основные сведения о структуре аортального клапана.

Аортальный клапан состоит из трех полулунных створок, которые крепятся к фиброзному аортальному кольцу. Начальный отдел аорты непосредственно над полулунными клапанами имеет три расширения, называемые синусами Вальсальвы, в которые аортальные створки «вкладываются» во время изгнания крови из желудочка. Прилегание клапанов во время их раскрытия к синусам Вильсальвы, наряду с некоторым растяжением эластичного фиброзного кольца и стенки аорты, создают условия для беспрепятственного тока крови в сосуды большого круга.

Во время диастолы желудочков обратным движением крови происходит закрытие клапанов и заполнение синусов. В правом и левом синусах Вальсальвы от аорты отходят коронарные артерии. Эти синусы называются правым и левым коронарными и еще один — некоронарным или задним синусом Вальсальвы. Соответственно и створки аортальных клапанов определяются как правая и левая коронарные и некоронарная или задняя. Окружность устья аорты составляет 75—78 мм, а его площадь 2— 3 см .

Сужение устья аорты препятствует опорожнению левого желудочка. Развитие стеноза связано с разными причинами. Одна из них — ревматическое поражение аортальных клапанов. В этом случае происходит сращение створок по краям, образуется воронка, острой вершиной обращенная в сторону аорты. Клапанное кольцо часто склерозируется, что еще более усиливает сужение. Створки клапанов деформируются, утолщаются, фиброзируются, нередко наблюдается отложение в них солей кальция. Для ревматического поражения характерен кальциноз краев створок. Все это создает так называемый клапанный стеноз устья аорты.

Традиционно в качестве другой причины стеноза называется атеросклероз. Обычно в этих случаях обнаруживается обызвествление клапанов. Такие изменения выявляются преимущественно у лиц в старших возрастных группах. Имеющийся у этих больных кальциноз клапанных структур многие авторы трактуют как следствие атеросклероза или как исход воспалительного, в частности ревматического, поражения клапанов.

Но есть и другая точка зрения, которую мы уже обсуждали в предыдущих разделах. В соответствии с ней кальцинированный стеноз устья аорты рассматривается как идиопатический дегенеративный процесс (М.С.Кушаковский). Дегенеративный кальциноз аортальных полулуний имеет существенные отличия от вторичного кальциноза клапанного ревматического стеноза устья аорты.

Впервые описание случаев кальциноза аортального клапана неревматического и нелюэтического происхождения было дано в 1904 г. в работе Менкеберга. В дальнейшем такие идиопатические кальцинированные пороки часто стали называть пороками Менкеберга. Намечается даже тенденция относить к порокам Менкеберга и те случаи выраженного кальциноза, которые развиваются на фоне предшествующего ревматического поражения клапана.

Это не совсем точно, так как идиопатический кальциноз, в отличие от вторичного, не связан с предшествующим поражением клапана. Причины его развития кроются в дегенеративных изменениях, изнашивании клапанных структур с возрастом в результате интенсивной нагрузки на постоянно работающий клапан. Способствовать развитию и прогрессированию этого процесса могут состояния, при которых повышается внутрижелудочковое давление (АГ, обструктивная кардио-миопатия и др.), аномалии аортального клапана (двустворчатый клапан), выраженные и устойчивые нарушения липидного и кальциевого обмена (последствие гиперлипидемии, ХПН).

Дегенеративные кальцинированные пороки имеют существенные отличия от вторичного кальциноза при клапанных ревматических аортальных пороках. Отложение кальция начинается с фиброзного кольца и основания полулуний, а не с краевых его участков, как это бывает при ревматических пороках. Начальной фазой этого процесса является липоидная инфильтрация обращенных к синусам Вальсальвы (просвету аорты) поверхностей клапанов.

В очагах липоидоза начинается отложение солей кальция. Процесс этот медленно прогрессирует, приводя к ограничению подвижности створок. Степень раскрытия створок может уменьшиться очень существенно, но краевых сращений створок друг с другом не происходит. В итоге образуется трехкарманное сужение отверстия за счет ригидности и уменьшения подвижности кальцинированных створок.

Кальциноз устья аорты и аортальных клапанов часто сочетается с фиброзом и кальцинозом митрального кольца, створок митрального клапана и межжелудочковой перегородки, формируя своеобразный симптомокомплекс кальцинирующего поражения сердца.

В качестве еще одной причины стеноза устья аорты называется инфекционный эндокардит в тех случаях, когда своевременная антибактериальная терапия останавливает процесс деструкции клапанов и организующиеся клапанные тромбы суживают аортальное отверстие.

Возможны случаи надклапанного и подклапанного (субаортального) стеноза, в том числе врожденные и при ГКМП.

Постепенно формирующееся препятствие опорожнению левого желудочка включает ряд компенсаторных механизмов. Работающий в условиях перегрузки сопротивления левый желудочек гипертрофируется, причем выраженность гипертрофии очень велика. Удлиняется период изгнания крови из левого желудочка и повышается внутрижелудочковое давление. Степень повышения внутрижелудочкового давления пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

В нормальных условиях во время систолы давление в левом желудочке и аорте практически одинаково. При стенозе устья аорты возникает градиент давления «левый желудочек — аорта», который достигает 50— 100 мм рт.ст., а в некоторых случаях превышает 150 мм рт.ст. Усиленная работа левого желудочка долгое время, обеспечивает нормальный уровень ударного и минутного объемов крови. Но при физической нагрузке минутный объем возрастает лишь незначительно и остается неизменным в соответствии с уменьшением пропускной способности устья аорты.

Снижение минутного объема кровообращения наблюдается при резко выраженном стенозе и при уменьшении сократительной функции левого желудочка. Вихревые движения крови, проходящей через суженное отверстие, формирует постстенотическое расширение восходящей части аорты на уровне синусов Вальсальвы.

Со временем изнашивание левого желудочка сопровождается его дилатацией с увеличением конечного диастолического давления. Дилатация приводит к гемодинамическим нарушениям в путях притока левого желудочка — происходит застой крови в левом предсердии с последующей «пассивной» (венозной) легочной гипертензией. И хотя в этом случае значительного подъема давления в легочной артерии не происходит и не развивается выраженная гипертрофия правого желудочка, застойные явления отмечаются и в большом круге кровообращения.

Создано /АОФ /