Стафилококковая пневмония

Стафилококковая пневмония

Если пневмококковая пневмония представляет собой типичный вариант пневмонии, вызванной эндотоксинобразующими бактериями, то наиболее тяжелой и типичной из пневмоний, вызываемых экзотоксинобразующими бактериями, является стафилококковая. Частота стафилококковых острых пневмоний составляет от 5 до 10% от всех случаев острой пневмонии. Она характеризуется тяжелым течением, быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений, в частности, гнойных плевритов, абсцессов, или исходом в фиброз.

Стафилококки не проникают в паренхиму легких при нормальном функционировании защитных механизмов, и поэтому стафилококковая пневмония развивается, как правило, при эпидемии гриппа А, вирус которого интенсивно повреждает эти механизмы, у заболевших гриппом лиц. Стафилококки продуцируют лецитиназу, фосфатазу, гемолизины и коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции ткани легких. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации тканей легких, с обязательным гнойным расплавлением респираторных структур в центре этих очагов.

Начало заболевания острое, с высокой лихорадки с ознобами, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке при кашле и дыхании, гнойной мокротой с кровью, но при этом физикальные данные соответствуют таковым при очаговой пневмококковой пневмонии. Лабораторные данные характеризуются высоким лейкоцитозом, выраженным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, появлением токсической зернистости нейтрофилов, увеличением СОЭ, анемией.

Рентгенологически определяются очаговые и сливные затенения, в большинстве случаев с очагами деструкции. У детей и изредка у взрослых встречаются кольцевидные тонкостенные полости без выпота (пневматоцеле). В случае развития абсцесса легкого появляются полости с уровнем жидкости и толстыми инфильтрированными стенками. При вскрытии абсцесса в полость плевры развивается пиоторакс или пиопневмоторакс.

Вторым вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная стафилококковая пневмония. Это не самостоятельное заболевание, а клиническое проявление сепсиса. На первый план выходят симптомы сепсиса — озноб, лихорадка, интоксикация, к которым присоединяются симптомы дыхательной недостаточности. Физикальная картина пестрая, определяются участки укорочения перкуторного тона и тимпанита, ослабленного и жесткого дыхания, появляются участки выслушивания звучных влажных хрипов. Рентгенологически определяются множественные округлые очаги различных размеров средней интенсивности с четкими границами. Эта очаговая пневмония протекает тяжелее «крупозной», что еще раз подчеркивает невозможность завершения диагноза формулировкой клинико-морфологического варианта острой пневмонии.

Фридлендеровская пневмония вызывается Klebsiela pneumoniae (палочкой Фридлендера) — эндотоксинобразующей капсульной грамотрицательной палочкой. Обязательным условием ее развития является наличие у пациента иммунодефицитного состояния, и поэтому она обычно поражает стариков, алкоголиков, лиц, длительно получающих иммунодепрессивную терапию (ГК), больных сахарным диабетом. По остроте, тяжести и выраженности клиникоморфологических симптомов занимает промежуточное место между пневмококковой и стафилококковой пневмониями.

Начало заболевания клинически и гистологически напоминает пневмококковую пневмонию, что объясняется способностью возбудителя к эндоток-синобразованию. В начале заболевания появляются множественные очаги бактериального отека, альвеолы заполняются вязким экссудатом. При прогрессировании эти очаги сливаются в массивное поле вплоть до долевого поражения, что служит поводом для диагностики «крупозной» пневмонии, хотя очевидно, что эта долевая пневмония ни в коей мере не является крупозной, т.е, пневмококковой. На 3—5-е сутки от начала заболевания на фоне участка бактериального отека начинают развиваться очаги геморрагического некроза с последующим распадом ткани легкого. Причиной такого быстрого распада ткани легких являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Эту форму пневмонии характеризует отделение с первого дня болезни вязкой, липучей («прилипает к небу») кровянистой мокроты, имеющей запах горелого мяса, в которой бактериоскопически обнаруживается капсульная грамотрицательная палочка. Клинически и лабораторно отличить эту форму пневмонии от пневмококковой до начала деструкции ткани легкого трудно: также имеется выраженная интоксикация, резкие сдвиги лабораторных острофазовых показателей, имеются выраженные рентгенологические изменения.

Появление ранней деструкции ткани легких при «крупозной» пневмонии — явное, хотя и запоздалое, свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиелой. Однако еще раз подчеркиваем, что вязкость и липучесть кровянистой мокроты с запахом горелого мяса, отделяющейся довольно обильно с первого для заболевания, и обнаружение в ней при срочной бактериоскопии (занимает не более 1 ч) характерных капсульных палочек позволяет быстро поставить правильный диагноз, в последующем, как правило, подтверждаемый высевом возбудителя. Ценным, но дорогостоящим, методом диагностики является выявление капсульных полисахаридов клебсиеллы в крови и моче.

Микоплазменная пневмония вызывается микоплазмой пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) — микроорганизмом, открытым Eaton и соавт. в 1944 г., и названным «плевропневмониеподобный организм» (pleuropneumonia like organism — PPLO), т.е. организм, вызывающий заболевание, подобное плевропневмонии.

Микоплазма пневмонии является представителем семейства микоплазм и вызывает инфекции дыхательных путей. Микоплазма пневмонии весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки вызванной ею респираторной инфекции, во время которых частота микоплазменных пневмоний может достигать 30% от всех пневмоний респираторной микоплазменной инфекции. Возможно развитие заболевания различной степени выраженности — от минимальной, типа ринофарингита, до массивной пневмонии. Течение микоплазменной пневмонии позволяет понять, почему существуют споры, цель которых не всегда понятна, о наличии или отсутствии интерстициальной пневмонии.

В начале заболевания респираторная микоплазменная инфекция всегда проявляется клинической картиной острой респираторной вирусной инфекции, длящейся до 1—2 нед. В этот период у больных отмечается выраженная астенизация, познабливание, анорексия, кашель — сухой или со скудной слизистой мокротой, саднение за грудиной, субфебрилитет. Возможно появление сухих хрипов в легких, других патологических симптомов в этот период заболевания обычно нет. В это время в ткани легких развивается воспалительный отек интерстиция, который может быть определен рентгенологически как нечеткость легочного рисунка или его усиление.

Через несколько дней от начала микоплазменной инфекции, если она протекает с развитием пневмонии, присоединяется клеточная инфильтрация ткани легких и тогда появляется пневмонический очаг, обычно вуалеобразный, но часто массивный, плотный, распространенный, рентгенологически напоминающий картину пневмококковой («крупозной») пневмонии, что позволило назвать микоплазменную пневмонию «первично атипичной пневмонией» (ПАП).

Со времени появления инфильтрации в ткани легких у больных повышается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, физикальные данные напоминают картину пневмони, т.е. соответственно проекции пораженных сегментов определяется укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, появляется жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация и влажные хрипы, реже — шум трения плевры. Даже при правильно выбранной терапевтической тактике рассасывание пневмонической инфильтрации продолжается 2—3 нед, но и после ее рассасывания, в течение последующих 1—2 нед, у больных сохраняется выраженная астенизация и умеренная интоксикация.

Гемофильная пневмония вызывается Haemophilus influenzae (гемофильная палочка, палочка Пфейффера). У взрослых она редко является самостоятельным заболеванием, чаще она развивается как вторичная у больных хроническим бронхитом, и протекает обычно легко, напоминая пневмококковую очаговую пневмонию. В детской практике инфекция гемофилыюй палочкой очень часто является вторичной при гриппе и синцитиальной респираторной вирусной инфекции (итал. influenza — «сезонный катар верхних дыхательных путей»; гемофильная палочка впервые была обнаружена у этих больных). У детей заболевание часто протекает тяжело, в клинической картине сочетаются симптомы распространенного гнойного бронхита и очаговой, часто сливной, пневмонии, выраженной интоксикации и легочной недостаточности. Редкими, но все же вероятными, ее осложнениями могут быть плеврит, перикардит, сепсис.

Пневмония, вызванная Esherichia coli или Proteus, обычно возникает в стационаре у пациентов старческого возраста, имеющих иммунологическую недостаточность различной степени выраженности или перенесших хирургическое вмешательство. Заболевание начинается настолько постепенно, что незначительному покашливанию, слабости не придают существенного значения. Развиваюшийся на этом фоне коллапс (который может быть и первым симптомом) заставляет искать его причины, и по выявляемой на рентгенограммах у этих пациентов сливной очаговой инфильтрации диагностируется пневмония, которая, по результатам бактериологического исследования, чаще всего и является колибациллярной или протейной.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /