Синдром злокачественной артериальной гипертензии

Синдром злокачественной артериальной гипертензии

и так называемые

симптоматические гипертензии

< p>Вернемся мысленно назад и вспомним наш разговор о механизмах развития артериальной гипертензии. Напомню очень кратко то, о чем говорили. Речь шла о том, что артериальная гипертензия во всех случаях, развивается ли она по типу ГБ, формируется ли она при болезнях почек, при сужении почечных сосудов, или при заболевании надпочечников, во всех случаях удается обнаружить генетически обусловленный дефект, приводящий к развитию АГ. Мы говорили о том, что при единой генетической артериальной гипертензи роль заболеваний надпочечников, почек, поражения сосудов почек сводятся к ускорению (акселерации) АГ.

Действительно, при болезнях почек, при наличии отягощенной наследственности АГ возникает, во-первых, у 70% таких больных, во-вторых, возникает довольно рано. Переходя к темам сегодняшних лекций, я хотел рассказать о некоторых заболеваниях, которые формально ГБ не являются, а в свете тех представлений, о которых мы сказали, являются факторами, ускоряющими развитие гипертонии. Но так как за этими факторами стоят конкретные нозологические формы, то мы сегодня и обсудим заболевания, связанные с гипертонией, но не являющиеся эссенциальной АГ.

Первое, о чем я хочу рассказать, — это о синдроме злокачественной артериальной гипертензи (СЗАГ). Это очень серьезное по прогнозу, по тяжести течения, по очень многим проявлениям состояние, заслуживающее специального разговора. Один из ведущих советских кардиологов Г.Г. Арабидзе рассматривает СЗАГ (синдром злокачественной артериальной гипертензии) как проявление другого основного заболевания, чаще всего почечного или надпочечникового. Напомню, что СЗАГ — это артериальное давление с уровнем, превышающим 125—130 мм рт.ст. для диастолического. Ваших знаний должно быть достаточно для того, чтобы представить, что ЗАГ неоднородна. Попытаемся разобраться, что же стоит за этой неоднородностью.

Во-первых, возможно развитие СЗАГ как острого повышения артериального давления — то, что называется гипертензивным кризом. Вы, наверняка, знаете таких больных ГБ, у которых в период криза артериальное давление повышается до величин, наблюдающихся при ЗАГ.

Во-вторых, возможна ситуация, когда СЗАГ удерживается длительное время на фоне обычной ГБ. В свое время московский морфолог А.М.Вихерт описал развитие такого варианта ЗАГ у лиц, страдающих атеросклерозом почечной артерии, и такой «реноваскулярный» механизм как бы осел на обычную ГБ. При этом А.М. Вихерт говорил не о самостоятельном заболевании, а о озлокачествлении АГ. Не только сужение почечных артерий приводит к такому течению гипертонии, есть такое заболевание — узелковый полиартериит.

Это системное заболевание, при нем поражаются почки. При поражении почек у больных УП АГ часто носит характер злокачественной, т.е. показатели диастолического давления более 125—130 мм рт.ст. У больных ГН, пиелонефритом, страдающих АГ, в 10% случаев, по данным В. А. Алмазова, по нашим представлениям, не более 5% АГ носит характер злокачественной. И еще одно заболевание, о нем речь впереди, это феохромоцитома в ее постоянной форме, при которой возможен вариант развития ЗАГ. Вот те основные формы СЗАГ, которые могут рассматриваться как чисто формальное повышение артериального давления до высокого уровня.

Встает вопрос о том, каков механизм этого варианта повышения артериального давления? В отличие от заболевания, которое мы назовем первичная ЗАГ, механизмы такой «вторичной» АГ ничем не отличаются от патогенеза, от механизмов ЭГ, т.е. тот же самый рениновый механизм, также возможна задержка натрия.

Определенную роль играют те факторы, которые способны поднять давление на короткое время, например выброс катехоламинов, иначе это называем активацией сим-гтатико-адреналовой системы, как например, при феохромоцитоме, или усиление ренинового механизма при сужении почечной артерии.

Развивающаяся ишемия почечной ткани вызывает резкое повышение активности ренинового механизма. Стоит указать на СЗАГ у больных с почечной недостаточностью, там механизм — полное подавление депрессорной системы. На нашей кафедре специально изучали состояние РААС при СЗАГ. Довольно неожиданным оказалось, что при тяжелой АГ даже при отсутствии видимой задержки натрия у многих больных была низкая активность ренина плазмы крови. Эта исследования еще раз подтвердили определяющую роль утраты депрессорной функции почек.

Такой вариант ЗАГ протекает по всем законам эссенциальной, с теми же механизмами, только я назвал бы это акцентуированным, усиленным проявлением какого-то конкретного механизма, приводящего к развитию такого высокого давления. Мы можем рассуждать об особенностях какого-то синдрома, заболевания, только при наличии специфического морфологического субстрата.

Чем отличается ГН от пиелонефрита, помимо клинической симптоматики? Совершенно четким различием морфологической картины. При описанной форме АГ специфического, качественно иного морфологического субстрата нет, и понятно почему: потому что это — не особая форма АГ, это — обычная АГ, только в резко выраженном виде. Можно, вероятно, обнаружить более тяжелый склероз интерстиция мозгового слоя почек, могут бьггь более тяжелые изменения в сосудах, более значительное утолщение стенок и более выраженный периваскулярный склероз. Вот те факторы, которые определяют морфологию при данной форме ЗАГ.

Что касается клинических проявлений такой формы СЗАГ, то эго все те же проявления АГ, которые вы знаете, только в более концентрированном виде: тяжелее головные боли, чаще нарушение зрения. Здесь же проявляется обычная статистическая закономерность: чем выше давление, тем быстрее снижается функция органов, находящихся в состоянии гиперперфузии или ишемии, если это связано с сужением сосудов. Важно, чтобы Вы уловили, что здесь никакого принципиального различия нет.

Создано /АОФ /