Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

(ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром)

Сущностью патологического процесса является развитие рассеянного свертывания крови с образованием множества микросгустков в сосудистом русле, нарушение кровоснабжения органов и последующих глубоких дистрофических изменений в них. Вслед за фазой свертывания развивается состояние гипокоагуляции, тромбоцитопении и неконтролируемого кровотечения.

Синдром неспецифичен, является тяжелым осложнением многих состояний. Его развитие, как при шоке, может быть молниеносным и постепенным. Причины ДВС-синдрома:

— септическое состояние, в том числе при абортах, родах, при длительной катетеризации сосудов;
— травматичные хирургические вмешательства,
— острый внутрисосудистый гемолиз, в том числе при вливании несовместимой по группе крови;
— акушерская патология
— преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная смерть плода, эмболия околоплодными водами;
— лейкозы с полиглобулией и гипертромбоцитозом;
— термические и химические ожоги;
— обильные кровотечения;
— отравление гемокоагулирующими змеиными ядами;
— массивные гемотрансфузии;
— неадекватное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы, и другие причины.

По данным З.С.Баркаган, наиболее частой причиной ДВС-синдрома является генерализованная инфекция и септицемия. Патогенез. Повреждение эндотелия инфекционными агентами, ИК.

Продукты распада тканей, протеазы лейкоцитов обуславливают активизацию тканевого тромбопластина. В комплексе с VII фактором он активирует X фактор. Создаются условия для попадания тканевого тромбопластина в кровеносное русло. При гемодиализе, искусственных клапанах сердца, экстракорпоральном кровообращении пусковым механизмом к свертыванию крови может быть не активация тканевого тромбопластина, а контактная активация процесса свертывания.

Основным в патогенезе ДВС-синдрома является образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов. Тромбин обуславливает превращение фибриногена в фибрин, а также агрегацию тромбоцитов и эритроцитов.

Однако на этом процесс не заканчивается. Происходит активация фибринолитической, калликреин-кининовой систем и комплемента, что дает основание квалифицировать развивающийся процесс как своеобразный «протеазный взрыв». Многие из образующихся продуктов токсичны, поражают сосудистую стенку, усугубляют нарушение микроциркуляции, вторично усиливают процесс свертывания крови или же ингибируют его.

В процессе внутрисосудистого свертывания образуются два вида фибрина: растворимый и коагулирующий. От их соотношения зависит выраженность блокады микроциркуляции. Истощение факторов свертывания крови, тромбоцитопения являются последующей причиной повышенной кровоточивости. Тяжесть ДВСсиндрома зависит от степени нарушения микроциркуляции, поэтому обязательным компонентом синдрома является шоковое легкое, ОПН.

Клиническая картина.

Клиническая картина ДВС-синдрома слагается из проявлений основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома, а также признаков ДВС-тромбозов и геморрагий, гиповолемии и анемии, дистрофических изменений в органах и метаболических нарушений.

Течение может быть острым, подострым и рецидивирующим. Выделяют 3 стадии развития процесса. 1-я стадия — состояние гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, активация калликреин-кининовой системы и комплемента. Формирование блокады микроциркуляции в легких, почках, печени.

2-я стадия — истощение механизма свертывания крови и противосвертывающей системы, развитие неконтролируемой кровоточивости. 3-я стадия — исход. Дистрофические изменения в органах. Выздоровление или развитие подострой почечной или печеночной недостаточности.

Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции в органах и тканях, их гипоксией, поступлением в кровь токсичных продуктов протеолиза. Повышенная кровоточивость развивается чаще при остром развитии синдрома. Она может быть причиной острой постгеморрагической анемии.

Нарушение микроциркуляции в легких проявляется одышкой, цианозом. Развивается застой в малом круге кровообращения, может быть картина отека легких. Развитие анурии, повышение уровня креатинина в крови, мочевины, а также патологического осадка указывает на развитие ОПН.

Наличие головной боли, головокружения может быть следствием нарушения микроциркуляции в сосудах головного мозга. В дальнейшем может наступить спутанность сознания, развиться картина геморрагического инсульта. Поражение надпочечников и гипофиза может обусловить острую надпочечниковую недостаточность.

Лечение.

Лечение ДВС-синдрома — сложная и трудная задача. Летальность при острой форме синдрома, по данным З.С.Баркаган, составляет от 30 до 60%. В первую очередь необходимо своевременное и адекватное лечение заболеваний, которые могут осложниться ДВС. Особое внимание должно быть уделено лечению септических состояний.

Существенное значение имеют мероприятия, направленные на борьбу с шоком. Устранение проявлений шока может предотвратить дальнейшее развитие синдрома Для этого используют внутривенные вливания солевых растворов, нативной или свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, кортикостероидов. К каждой дозе вводимой плазмы следует добавлять 5000 ЕД гепарина [Баркаган З.С., 1985].

Улучшают микроциркуляцию в органах, препятствуют тромбированию сосудов, ослабляют агрегацию тромбоцитов α1 -адреноблокаторы. Их целесообразно использовать на ранних стадиях развития синдрома. К этим препаратам относятся триоперазин, дибенамин, мажептил, фентоламин.

Вводятся они в виде 1% раствора по 5 мг внутривенно. Для этого же показано внутривенное введение трентала и курантила по 100—200 мг. К высокоактивным агрегантам относится тиклопидин, назначаемый внутрь по 250 мг 3—4 раза в день. В фазе гиперкоагуляции, если синдром не вызван профузными кровотечениями, целесообразно введение гепарина капельно внутривенно не менее 5000 ЕД через каждые 4 ч или подкожно 3 раза в день.

Первоначальная доза гепарина может равняться 10 000 ЕД. Нужно учитывать нежелательное действие гепарина, в частности, снижение уровня антитромбина III, уровень которого при этом состоянии и так снижен. Подобное обстоятельство создает предпосылки для повторного («рикошетного») тромбообразования.

В стадии гипокоагуляции и кровотечений гепарин, как правило, не вводится. В небольших дозах (2500 ЕД) его можно вводить непосредственно перед вливанием крови для «прикрытия» трансфузионной терапии. При глубокой гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз (контрикал по 50 000—100 000 ЕД капельно внутривенно).

Большое значение придается инфузионной терапии, в частности введению свежезамороженной плазмы, содержащей все компоненты системы свертывания. Перед введением ее нагревают до 37 °С. Первоначальная доза — 600—800 мл, затем по 300—400 мл через каждые 3—6 ч.

Для возмещения ОЦК используют солевые растворы, растворы альбумина, полиглюкин. При анемии показано вливание эритроцитной взвеси. При затяжных формах синдрома, связанных с почечной или печеночной недостаточностью показано проведение плазмафереза и цитафереза. Больные с ДВС-синдромом нуждаются в круглосуточном наблюдении.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /