Синдром артериальной гипертензии

Синдром артериальной гипертензии

Синдром артериальной гипертензии характеризуется наряду с более или менее выраженными изменениями в моче (у части больных весьма незначительными), длительной, стойкой артериальной гипертензии с обязательным наличием таких признаков, как изменения глазного дна и признаки гипертрофии левого желудочка.

АГ может быть первым клиническим проявлением ХГН или пиелонефрита, но чаще возникает на фоне длительно текущего изолированного мочевого синдрома.

Встречается этот синдром примерно у трети больных ГН и традиционно рассматривается как наиболее характерное проявление поражений почек.

Возникновение АГ в дебюте болезни связано с генетическим фактором, и сама АГ по гемодинамическим, гуморальным и гормональным показателям схожа с гипертонической болезнью.

Патогенез гипертензионного синдрома связывают с тремя основными механизмами:

1) задержкой натрия и воды;
2) активацией прессорной системы;
3) снижением функции депрессорной системы.

Почки участвуют в регуляции артериального давления, поддерживая натриевый и водный гомеостаз и продукцию прессорных и депрессорных веществ.

Нарушение функции почек, снижение КФ сопровождается уменьшением выделения натрия и воды. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению ОЦК, повышению содержания натрия в сосудистой системе с ее набуханием и повышением чувствительности к прессорным агентам.

Одновременно с задержкой натрия происходит накопление кальция в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к последующему повышению общего периферического сопротивления сосудов.

Важное место занимает второй механизм, обуславливающий развитие АГ, связанный с РААС — связующему звену между почками, артериолами, надпочечниками и ЦНС. Начальным звеном в этой системе является ренин, открытый Tigerstedt и Bergmann в 1898 г. Концентрация ренина в плазме крови повышается во время беременности, после нефрэктомии, при применении АКТГ, кортизона, а понижается после адреналэктомии, гипофизэктомии.

Местом образования ренина являются эпителиальные клетки ЮГА. Секреция ренина в плазму регулируется многими факторами, важнейшими из которых являются уменьшение почечного кровотока, избыток натрия в просвете дистальных канальцев и активация симпатико-адреналовой системы.

Ренин при взаимодействии в печени с ангиотензином, входящим в состав ɑ2-глобулиновой фракции крови, превращает его в ангиотензин I.

Последний под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента гидролизуется в активный пептид —ангиотензин II. Ангиотензин II представляет собой наиболее мощный из известных прессорных агентов.

Он вызывает системный спазм артериол с повышением общего периферического сопротивления сосудов, увеличивая реабсорбцию натрия, действуя непосредственно на почечные канальцы и усиливая секрецию альдостерона.

Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану, с повышением ее проницаемости для натрия.

Накопление натрия в стенках сосудов приводит к вазоконстрикции. Почки участвуют в регуляции артериального давления не только через РААС, но и путем секреции антидепрессорных веществ. Депрессорная система почек включает в себя протагландиновую и калликреин-кининовую системы.

ПГ стимулируют транспорт натрия и воды, снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на прессорные вещества. Имеются данные, говорящие о влиянии ПГ на синтез ренина. Важное значение в последние годы придается системе калликреина, играющую определенную роль в гемососудистой регуляции в организме.

Выделены различные типы и варианты реагирования калликреиновой системы, которые позволяют у очень многих больных говорить о недостатке депрессорных факторов.

При склерозе почечной паренхимы, с одной стороны, происходит активация РААС и, с другой — утрата депрессорных функций почек. Соотношение прессорных и депрессорных факторов, их роль как ведущего механизма неодинакова при различных нефропатиях.

В настощее время установлена четкая связь возникновения АГ в дебюте ГН улице отягощенной по АГ наследственностью. Исходно это поражение почек не связано с развитием АГ, однако возникновение нефрита существенно ускоряет процесс истощения компенсаторных усилий почек и создает условия для раннего развития АГ.

Отсутствие данной предрасположенности приводит к тому, что ГН может протекать без АГ. Формирование АГ в финале заболевания почек без наследственной отягощенности по АГ можно объяснить распространенностью склеротических повреждений интерстиция, затрагивающей зону синтеза ПГ —основных депрессорных факторов.

Преобладание прессорных влияний, таких как активация симпатико-адреналовой системы, задержка натрия, а в случае его утечки в начальных стадиях ХПН, активация РААС, обуславливает большую частоту АГ, в части случаев носящей злокачественный характер.

В гипотезе патогенеза синдрома АГ [Шулутко Б.И., 1987, 1993] основными положениями являются: единая морфологическая основа всех форм АГ, единые универсальные механизмы закрепления АГ, генетическая детерминированность большинства форм АГ. Подробно эти положения раскрыты в разделе «Артериальные гипертензии».

Клиническая картина гинертензионного синдрома определяется его выраженностью, степенью поражения сердца и сосудов, активностью нефропатии, состоянием функции ночек.

Большое значение для уточнения связи гинертензионного синдрома с паренхиматозным поражением почек имеет тщательно собранный анамнез.

Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, одышку. Злокачественный гипертензионный синдром, часто наблюдаемый в финале нефропатии, характеризуется высоким и стойким диастолическим давлением, выраженной ретинопатией, энцефалопатией, недостаточностью кровообращения. Развитие синдрома АГ, как правило, ухудшает прогноз заболевания.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /