Сахарный диабет

Сахарный диабет

Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению всех видов обмена (в первую очередь — углеводного) и развитию мнкроангиопатии, нейропатии, патологических изменений в различных органах и тканях.

Это самое распространенное заболевание эндокринной системы. Этнология и патогенез сахарного диабета окончательно не установлены. Наиболее вероятными причинами считаются наследственность, вирусная инфекция, иммунные нарушения.

Наследственный характер заболевания подтверждается существованием семейных форм заболевания, исследованиями на монозиготных и дизиготных близнецах. Доказательством участия аутоиммунных процессов в развитии заболевания является выраженная лимфоцитарная инфильтрация панкреатических островков, обнаруженная у больных, погибших от сахарного диабета, наличие у больных циркулирующих АТ против инсулина, клеточных элементов островковой ткани.

К настоящему времени убедительно доказана гетерогенность сахарного диабета как с этиологической, так и с патофизиологической точки зрения. В соответствии с классификацией заболевания, предложенной Комитетом экспертов ВОЗ (1981), выделены две основные патогенетические формы болезни:

диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый).

Инсулинзависимый сахарный диабет чаще встречается у детей и подростков, характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина (с чем связано острое начало, быстрое прогрессирование, необходимость заместительной инсулинотералии).

Генетическая предрасположенность к данному типу диабета связана с определенными генами системы HLA Так, к диабетогенным гашютипам HLA относятся: Н1А-В8, В-15, В-18, DRW3, DRW4. Предполагается, что система HLA является генетической детерминантой, определяющей чувствительность клеток к вирусным антигенам или отражает степень выраженности противовирусного иммунитета.

В соответствии с особенностями патогенеза выделяется 2 подтипа (1а и 1в) инсулинзависимого сахарного диабета. Подтип 1а связывают с дефектом противовирусного иммунитета, поэтому реализатором болезни, как правило, является вирусная инфекция, вызывающая деструкцию β-клеток островков поджелудочной железы.

Патогенез 1в подтипа связывают с нарушением в системе иммунного контроля, при этом АТ к островковой ткани присутствуют в крови больных в течение всего периода болезни.

Диабет II типа характеризуется нормальным или повышенным содержанием инсулина (во всяком случае на ранних этапах болезни), благоприятным течением, медленным нарастанием симптомов, отсутствием склонности к кетозу. При этом типе диабета не найдено ассоциации с системой HLA, повышенную потребность в инсулине связывают с генетическим дефектом пострецепторного звена инсулинзависимых тканей.

Диабет II типа чаще отмечается у людей старшего возраста, как правило, сочетается с ожирением, хорошо поддается диетическому лечению. Приводим классификацию сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе (ВОЗ 1981—1985 гг.).

А. Клинические классы
	1. Сахарный диабет: 
		— инсулинзависимый — тип I
		— инсулиннезависимый — тип И — а — у лиц с нормальной массой тела б — с ожирением 
	2. Другие типы, включая сахарный диабет, сопутствующий определенным состояниям или синдромам: 
		а — заболевания поджелудочной железы 
		б — болезни гормональной этиологии 
		в — состояния, вызванные лекарственными или химическими вещесшами 
		г — изменение рецепторов инсулина
		д — определенные генетические синдромы е — смешанные состояния 
	3. Диабет, обусловленный недостаточностью питания: 
		а — панкреатический 
		б — панкреатогенный 
	4. Нарушения толерантности к глюкозе (НТТ): 
		а — у лиц с нормальной массой тела 
		б — с ожирением 
		в — НТГ, обусловленные другими определенными состояниями и синдромами 
	5.	Диабет беременных Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития диабета): 
		а — предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе 
		б — потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Нарушения метаболизма при сахарном диабете связаны с дефицитом инсулина (абсолютным или относительным), на фоне которого ограничивается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани, что приводит к нарушению ее утилизации. Снижается синтез белка, усиливаются процессы катаболизма, увеличивается поступление в кровь аминокислот, активизируются процессы глюконеогенеза в печени. В результате снижения утилизации глюкозы и увеличения ее продукции нарастает гипергликемия, стимулируется осмодиурез, приводящий к дегидратации и потерям электролитов.

Уменьшается ОЦК, прогрессирует свойственная сахарному диабету тканевая гипоксия. В условиях инсулиновой недостаточности в печени возрастает продукция уЗ-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона вследствие неполного сгорания СЖК при усиленном липолизе.

При этом происходит выброс большого количества контринсулярных гормонов, усиливающих липолиз. Нарушается обмен в инсулинзависимых тканях, в которые глюкоза поступает пропорционально ее концентрации в крови. В результате гликемии содержание глюкозы в клетках этих тканей превышает их способность к фосфорилированию, и ее обмен сдвигается в сторону превращения в сорбит и фруктозу, что способствует нарастанию осмотического давления и внутриклеточному отеку.

Происходит включение избыточного количества глюкозы в белки сыворотки крови, клеточных мембран, белки периферических нервов, что в сочетании с изменениями реологических свойств крови составляет одно из звеньев патогенеза микроангиопатии и нейропатии. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, что также может усиливать тканевую гипоксию.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /