Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки клапанного аппарата сердца встречаются довольно часто, причем поражаются люди разных возрастных групп. Причины развития пороков сердца, так же, как их характер, разнообразны. Но несмотря на это разнообразие, можно выделить некоторые общие закономерности в патогенезе пороков сердца.

При формировании порока сердца возникает перегрузка определенных его отделов. Стенозирующие пороки создают преграду току крови с перегрузкой расположенного перед сужением отдела сердца давлением (сопротивлением). Недостаточность клапана и приводит к перегрузке определенных камер сердца объемом, так как часть крови, выброшенная во время систолы из одного отдела сердца в другой или в сосуды, частично возвращается обратно и добавляется к новой порции крови. При комбинации сужения и недостаточности клапанов элементы перегрузки сердца давлением и объемом наблюдаются одновременно.

Порок сердца развивается обычно в течение довольно длительного времени, поэтому нарушение внутрисердечной гемодинамики происходит постепенно и имеет не аварийный, а компенсаторный характер. За счет гиперфункции определенных отделов сердца поддерживается необходимый уровень гемодинамики.

Гиперфункция перегруженных отделов сердца лежит в основе их гипертрофии — важного механизма компенсации. При перегрузке давлением гипертрофия развивается уже на ранних этапах формирования порока. Перегрузка объемом параллельно с гипертрофией приводит к дилатации пораженных отделов сердца. Поначалу дила-тация носит компенсаторный характер, так как способствует реализации механизма Старлинга — усилению сокращения в результате дополнительного растяжения миокарда.

Компенсаторные механизмы в течение длительного времени обеспечивают необходимый уровень кровообращения. Но степень порока со временем может нарастать. Этому способствуют прогрессирование или рецидивы основного заболевания, гемодинамиче-ская травматизация и изнашивание пораженных клапанных структур, их фиброзирование и кальциноз.

Декомпенсация порока в немалой степени зависит от наличия воспалительного процесса в миокарде, кардиосклероза, прогрессирующего изнашивания миокарда. Постепенно развивается компенсаторная миогенная дилатация, уже не обеспечивающая механизм Старлинга. Резко дилатированное сердце не может поддерживать должный уровень насосной функции.

Срыв механизмов компенсации приводит к развитию гемодинамических расстройств в такой последовательности: нарушение внутрисердечной гемодинамики в пораженных отделах сердца — нарушение региональной гемодинамики с застоем крови преимущественно в малом или большом круге кровообращения в зависимости от локализации и характера порока — нарушение системного кровообращения с признаками тотального поражения сердца и развитием многочисленных осложнений.

Сложная картина порока сердца, которую следует учитывать в диагностическом алгоритме, состоит из следующих синдромов:

1) синдром поражения клапана;

2) характер и активность основного патологического процесса, вызвавшего порок сердца;

3) нарушение регионального кровообращения с застоем крови в определенных органах;

4) наличие и выраженность системного нарушения гемодинамики;

5) прочие осложнения порока сердца.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /