Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Под портальной гипертензией мы понимаем синдром повышенного давления в системе воротной вены с нарушением кровотока, сопровождающимся спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода, желудка, асцитом и возможными кровотечениями из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен.

Напомним основные положения физиологии внутрипочечного кровообращения, так как без этого нельзя понять механизм развития основных изменений при портальной гипертензии. Система кровообращения в печени сложная, многокомпонентная.

Она состоит из артериальной сети, печеночной артерии и ее ветвей, «двойной» венозной системы — систем воротной и нижней полой вен (одна из ее ветвей — печеночная вена).

Печеночный кровоток характеризуется соединением артериального и венозного потоков в центральной вене, в самом центре печеночной дольки. Если в прекапиллярной части артериальной системы давление составляет 110—120 мм рт.ст., то в венулах оно всего 5—10 мм рт.ст.

Эта огромная разница должна привести к исключительно артериальному потоку крови, но это предотвращается довольно сложной системой специальных сфинктеров, которые выравнивают давление, давая возможность адекватному потоку крови попадать в систему нижней полой вены т.е. в почечную вену.

Показательно также следующее: через воротную вену идет 75% всего потока крови, а через артерию только 25%. Таким образом, речь идет не только о выравнивании давления, но и о преимущественно венозном потоке, идущем с очень низким, по сравнению с артериальным, давлением.

За счет чего же осуществляются эти системы пульсирования, система выравнивания артериального и венозного давления? Прежде всего это так называемый сфинктер Пинкмаунтера. Это первый входной сфинктер на границе дольки и синусоида, т.е. там, где долька открывается печеночными балками.

Между ними находятся синусоиды, это — первое место движения крови. Следующий этап — сфинктеры мышечного уплотнения в самой артериальной стенке, в месте, где артерия открывается в печеночную дольку. Затем сфинктер в месте впадения синусоида в центральную вену.

Таким образом, на пути артериального потока имеются три препятствия, которые, как редукторы, понижают артериальное давление, доводя его до уровня, адекватного венозному. На пути венозной крови имеется еще два сфинктера в месте соединения дольковых и центральной вены и, так называемый, надпеченочный сфинктер в месте впадения в нижнюю полую вену.

Вся эта сложная система сфинктеров несет основную демпфирующую функцию и обеспечивает адекватный поток артериальной и венозной крови.

И еще один очень интересный показатель: через печень ежеминутно протекает 1500 мл крови. Формированию портальной гипертензии способствуют также изменения самой печеночной паренхимы. По мере прогрессирования цирроза размеры гепатоцитов увеличиваются, что достоверно коррелирует с ростом градиента давления «заклинивания».

Количество коллагена в пространствах Диссе значительно возрастает. Портальная гипертензия может быть различной, все зависит от уровня портального блока Портальная гипертензия — это всегда блокада венозного потока.

Она связана с чисто механическими затруднениями на пути венозного оттока, т.е. истинная механическая блокада. Другая форма блокады связана с высоки м артериальным давлением вследствие нефункционирутощих сфинктеров.

В этом случае блок венозного потока будет обусловлен преимуществом потока артериальной крови, идущим под большим давлением.

В связи с этим рассматривают три формы портальной гипертензии:

1) подпеченочный блок, обусловленный врожденной аномалией воротной вены либо сдавлением портального коллектора опухолью, спазмами;

2) внутрипеченочный блок, который связан с диффузными заболеваниями печени, а также возможной аномалией или опухолевыми процессами;

3) надпочечный блок вызывается также конкретными заболеваниями — тромбозом печеночных вен; синдромом Бадда — Киари — сдавлением печеночных вен или даже нижней полой вены.

Надпеченочный блок может развиться при правожелудочковой недостаточности и перикардите.

Механизм портальной гипертензии в случае внепеченочного блока чисто механический — повышение давления в венозных сосу дах: при подпеченочной — непосредственно в воротной вене, а при надпеченочной прежде всего в центральной вене, т.е. в системе печеночной вены с последующим распространением в систему воротной вены.

В случае надпеченочного блока, естественно, включаются механизмы и внутрипеченочные. При внутрипеченочном блоке основная причина (в 70% случаев) — цирроз печени.

В основе этой формы портальной гипертензии лежит дезорганизация структуры дольки за счет регенерации и образования ложных долек. Речь идет об изменении сосудистой архитектоники и, по сути дела, выключении функции названных ранее.сфинктеров.

Дезорганизация, процесс регенерации, деформация дольки приводят, с одной стороны, к гибели сфинктеров и, таким образом, устраняется препятствие на пути артериального потока.

Нарушаются также нормальные анатомические соотношения, одним из которых является сближение портальных трактов или триад портальных трактов с центральными венами. Происходит непосредственное шунтирование артериальной веточки с центральной веной. Еще один механизм.

Воспалительный процесс, сопровождающийся, так же как и регенерация, набуханием и повышением давлеиия внутри самой печеночной дольки, приводит к сдавливанию как венозных, так и артериальных сосудов.

Сдавливание последних в силу достаточно высокого давления в них незначительно, оно не препятствует току крови, в то время как сдавление вен неизбежно приводит к нарушению венозного кровотока и тем самым к развитию портальной гипертензии.

К сказанному надо добавить изменения проницаемости, наблюдающиеся в любой сосудистой стенке при изменении давления, в данном случае, венозной. Это дополняет картину портальной гипертензии еще и повышенной транссудацией через сосудистую стенку.

Не менее важным механизмом портальной гипертензии является образование шунтов — их постоянный спутник. Образование шунтов начинается с первого мгновения возникновения портальной гипертензии.

Эти процессы идут параллельно. Необходимо остановиться на механизмах компенсации портальной гипертензии, на состоянии печени и обусловленных портальной гипертензией нарушениях ее функции. На первом этапе образования артериовенозных шунтов сброс артериальной крови в центральную вену беспрепятственный.

Другая форма шунтирования — между портальной и нижней полой веной. На первом этапе образуются внутрисинусоидальные шунты, следующий этап шунтирования — внутрипеченочный, т.е. междольковых ветвей системы воротной вены и междольковых ветвей печеночной вены.

Двойная венозная система в печени имеет крупные магистрали, они собираются из мельчайших внутридольковых коллекторов, так что системы печеночной и воротной вен имеются и внутри и вне долек. Таким образом, шунт образуется между венозной системой — это внутрипеченочный этап.

Третий уровень шунтирования — между воротной веной и системой нижней полой вены вне печени. Известны три основные локализации таких шунтов: кожные анастомозы в районе пупка, анастомозы в нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка и геморроидальные вены.

Таковы основные фрагменты патогенеза портальной гипертензии. Прежде чем перейти к клинической картине, надо сказать, что нарушение гемодинамики, повышение давления в системе воротной вены приводят к замедлению кровотока и экссудации. Нарушение внутрипеченочного кровотока обязательно сопровождается нарушением функции печени, поскольку это напрямую связанные явления.

Нарушение кровообращения в системе воротной вены сказывается на функции селезенки, поэтому непременным спутником портальной гипертензии является спленомегалия и гиперспленизм.

Практически уже второй уровень шунтирования, не говоря о третьем, т.е. внутрипеченочном, приводит к неизбежному пробросу крови, мимо печеночной паренхимы. По сути дела, антитоксическая функция печени в этих условиях частично или даже полностью выключается.

Такой кровоток, минующий печень, неизбежно приводит к тяжелой интоксикации организма в целом. То большое количество токсичных веществ, которое поступает из кишечника по воротной пене, оказывается в циркулирующей крови, и значительная часть их проходит через гематоэнцефалический барьер.

Поэтому интоксикация у больных с портальной гипертензией — это не только интоксикация периферической нервной системы, но и ЦНС.

Создано /АОФ /