Портальная гипертензия. Клиническая картина

Портальная гипертензия. Клиническая картина

Клиническая картина. Начальные этапы портальной гипертензии сопровождаются общими, неспецифическими проявлениями, и прежде всего развитием диспепсии.

Это вздутие живота, боли в надчревной области и по всему животу, дисфункция кишечника, постоянное его переполнение, однако часто без запоров, что связано с ранними трофическими расстройствами.

Больные циррозом печени и гепатитом — часто люди со сниженным питанием, при портальной гипертензии это выражено значительнее. Обычно у таких больных, наряду со снижением массы тела и нарушением трофики, развивается тяжелый полиавитаминоз.

Из других клинических проявлений нужно отметить обязательное нарушение функции печени, общую интоксикацию. Довольно рано возникают элементы энцефалопатии, они тесно связаны с характером питания больного — чем больше белков, тем выраженнее эта энцефалопатия.

Таким же обязательным симптомом является поражение селезенки, которое характеризуется ее увеличением, т.е. спленомегалией, и нарушением функции — гиперсиленизмом.

Последний, как известно, проявляется лейкопенией, тромбоцитопенией и, возможно, анемией. Быстрота возникновения гиперспленизма в значительной мере зависит от того, с каким вариантом шунтирования мы имеем дело.

Расширение вен кожи в области пупка приводит к образованию знаменитой «головы медузы». Если гипертензия формируется преимущественно в зоне геморроидального сплетения, то на первый план выходит картина геморроя.

В этом случае гиперспленизм возникает позднее. Если поток крови идет через желудок в пищевод с включением системы лиенального кровотока, то спленомегалия и гиперспленизм могут возникнуть очень рано.

Картина гиперспленизма может быть даже ведущей в клинических проявлениях портальной гипертензии. Основными симптомами этого типа портальной гипертензии, повторяем, являются варикоз вен пищевода и геморроидальных вен.

Кровотечения как из пищеводных, так и из геморроидальных вен подтверждаются нарушением целости слизистой оболочки и гемодинамическими расстройствами (поверхностным расположением вен, атрофией и истончением слизистой оболочки).

Эрозивное повреждение слизистой оболочки связано еще и с желудочно-пищеводным рефлюксом — забросом кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода, что приводит к эрозивному повреждению его слизистой оболочки.

Снижение резистентности делает ее очень уязвимой к механическому повреждению проходящей пищей, поэтому больным с выраженным варикозом вен пищевода надо очень внимательно следить за характером пищи.

Необходимо тщательное пережевывание и вообще исключение грубой, жесткой пищи. К кровотечениям может вести также повышение внутрибрюшного давления, которое сопровождается неизбежным усилением портальной гипертензии.

«Острые» подъемы позволяют говорить о так называемых «гипертонических кризах», при портальных гипертензиях. Еще одним важным обстоятельством является нарушение свертываемости крови.

Кровотечения из вен пищевода или из геморроидальных вен могут стать смертельными, если больному не оказать своевременную помощь. Довольно сложен патогенез асцита. Понимание формирования асцита как чисто механистического процесса, т.е. повышения давления в системе воротной вены, явно недостаточно.

Точных механизмов развития асцита нет. Из известных факторов нужно принимать во внимание повышенную лимфопродукцию в печени вследствие блокады венозного оттока. Этот факт в комментариях не нуждается. Возможно также просачивание лимфы через капсулу, что имеет место при большой активности воспалительного процесса в печени.

Этот механизм, по-видимому, достаточно мощный, потому что описаны случаи развития асцита у больных без портальной гипертензии при активном гепатите. В таких случаях при лапароскопии можно увидеть, как капли лимфы прямо скатываются с поверхности печени.

Не случайно это дало повод говорить, что «печень плачет». В понимании механизмов просачивания лимфы через порозные стенки лимфатических сосудов нельзя не учитывать также падения онкотического давления плазмы.

При поражении печени нарушается ее белковосинтетическая функция, что приводит к гипопротеинемии. Развитие последней закономерно сопровождается снижением онкотического давления крови.

Низкое онкотическое давление крови не в состоянии удержать жидкость в сосудистом русле, и в условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки жидкость начинает уходить во внесосудистое пространство, в данном случае в брюшную полость. Следующий фактор — повышение активности РААС.

Здесь возможны несколько механизмов. Гипоксия внутренних органов, в том числе почек, обусловленная нарушением гемодинамики, неизбежно приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы.

По-видимому, большее значение имеет нарушение инактивации альдостерона в печени, в результате чего мы имеем дело с частым гиперальдостеронизмом, который, в свою очередь, приводит к задержке натрия.

Нарушение функции почек сомнительно, несмотря на обычные описания таких нарушений у больных с портальной гипертензией. За многолетние наблюдения существенного снижения функции почек нам обнаружить не удалось.

Классический вариант гепаторенального синдрома не связан с механизмом портальной гипертензии, механизмы формирования его другие. Поэтому нет основания связывать образование асцита с нарушением функции почек.

Создано /АОФ /