Пневмококковая пневмония

Пневмококковая пневмония

Возбудитель пневмонии этого типа — Streptococcus pneumoniae, или пневмококк, относится к группе эндотоксинобразующих бактерий, т.е. он лишен факторов агрессии, выделяемых в процессе жизнедеятельности, токсины выделяются лишь при гибели микроорганизмов. Пневмококки могут жить в верхних дыхательных путях здоровых людей, и при охлаждении или острой респираторной вирусной инфекции они проникают в периферические отделы бронхиального дерева или даже глубже, вплоть до кровеносного русла.

Пневмококки I, II и III типа могут вызывать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания, что отмечено в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококковая пневмония, вызываемая пневмококками I — III типа, общеизвестна у нас под названием крупозной, или плевропневмонии.

Примерно у 25% больных в первые часы заболевания, до начала лечения, из крови высевается пневмококк. Такое глубокое проникновение возбудителя в ткань легкого и даже в сосудистое русло объясняет основной механизм развития, начало заболевания с повреждения альвеолокапиллярной мембраны, в результате которого возникает бактериальный отек пораженного участка легких — сегмента, доли или нескольких долей.

Патологоанатомически в течении крупозной пневмонии выделяют 3 стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина, выделяющегося из разрушающихся пневмококков, происходит повреждение альвеолокапиллярной мембраны, с появлением в одном из участков легких зоны ее повышенной проницаемости, вследствие чего происходит пропотевание плазмы и появляется зона микробного отека ткани легких, постепенно распространяющаяся вплоть до захвата целиком всей доли, а иногда и нескольких долей. Возможно ограничение зоны отека сегментом или несколькими сегментами. По периферии распространяющегося отека в отечной жидкости находится большое количество пневмококков.

2-я стадия, как правило, начинается на 3—4-е сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией тканей легкого и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения, или гепатизации).

Длительность этой стадии различна, от 5 до 7 сут, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии происходит активация фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов, разрушаются фибринные структуры и другие компоненты экссудата с постепенным их рассасыванием. В начале заболевания бронхиальное дерево не повреждено, впоследствии возможно присоединение гнойного бронхита. Обязательным анатомическим компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит.

Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, в начале сухого, а со 2—3-х суток — с отделением кровянистой или ржавой мокроты. Характерны herpes nasalis, labialis, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. На 1-й стадии пневмонии определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук и некоторое усиление голосового дрожания над пораженной долей.

Дыхание на стороне поражения ослаблено вследствие болей, ограничивающих глубину дыхательных движений. По этой же причине шум трения плевры не возникает, он начинает выслушиваться, хотя и не у всех больных, после введения анальгетиков. Влажные хрипы могут встретиться как исключение при появлении жидкого экссудата в мелких и средних бронхах. На этой стадии пневмонии, если нет грубого шума трения плевры, выслушивается крепитация — характерное потрескивание, возникающее при разлипании спавшихся альвеол на высоте вдоха. К началу

2-й стадии пневмонии при своевременной адекватной терапии температура тела снижается или нормализуется. Если лечение, назначенное ранее, оказалось неэффективным, что бывает редко, или если лечение почему-либо не проводилось, то сохраняется лихорадка с ее снижением при назначении адекватного антибактериального лечения, при пальпации определяется резко усиленное голосовое дрожание, при перкуссии — тупой звук, при аускультации — бронхиальное дыхание над всей пораженной долей (долями, сегментами). Влажных хрипов и крепитации, как правило, нет, что объясняется отсутствием жидкого эксудата и заполненностью альвеол плотным экссудатом.

На 3-й стадии вновь определяется крепитация вследствие разжижения экссудата и появления воздушности ранее заполненных экссудатом альвеол, и постепенно уменьшается выраженность всех перечисленных выше патологических симптомов.

Лабораторные исследования показывают резко выраженные ос-трофазовые реакции: высокий лейкоцитоз — до (20...30)-10 /л, резко выраженный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, повышение содержания «2-глобулина, появление СРВ, повышение концентрации сиаловых кислот и серомукоида. У 5% больных встречается желтушность, почти всегда появляется альбуминурия. Коагулограм-ма показывает признаки гиперкоагуляции.

Из факторов свертывания наиболее резко изменяется содержание фибриногена, уровень которого повышается в 2—3 раза выше нормы, и отмечается снижение содержания тромбоцитов (тромбоцитопения потребления). Рентгенологически определяется вначале неинтенсивное, а со 2—3-х суток однородное интенсивное затенение в пораженной зоне. Рассасывание инфильтративных изменений продолжается 10—15 дней, у пожилых пациентов и при осложнениях оно затягивается. Фибриноозный плеврит определяется у всех больных и поэтому не считается осложнением данной формы пневмонии.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии. Патологоанатомически пневмококковая пневмония, вызываемая не I — III типами пневмококка, характеризуется появлением очагов красного или серо-красного цвета, расположенных в различных участках легких. Гистологически обнаруживается серозное экссудативное воспаление с местным полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией ткани легких. Эта пневмония характеризуется также острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания.

Тяжесть заболевания, так же как и физикальные данные, зависит от распространенности процесса. В частности, может определяться отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона, усиленного голосового дрожания и бронхофонии, жесткого дыхания, сухих и влажных хрипов. Выраженность этих симптомов различна в близлежащих отделах, что определяется локализацией очагов. При лабораторных исследованиях выявляется различной выраженности признаки воспаления. Рентгенологически определяются очаги затенения различных размеров и интенсивности в соответствующих отделах легких. При адекватном лечении рассасывание очагов инфильтрации длится от 2 до 4 нед, при отягощенном анамнезе, при сопутствующих заболеваниях и у пожилых — несколько дольше.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием дегенерации или деструкции ткани легких, чем и объясняется практически полное восстановление их структуры и функций даже при массивном поражении.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /