Патогенез железодефицитной анемии

Патогенез железодефицитной анемии

Патогенетические механизмы при Железодефицитной анемии следует рассматривать с двух позиций. С одной стороны, это, как и при всех анемиях ,— гипоксические нарушения, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме.

Второй механизм, присущий только ЖДА,— трофические изменения в тканях из-за снижения активности железосодержащих ферментов, и невысокого содержания метаболического железа. Последовательность развития дефицита железа в организме можно представить следующим образом. В первую очередь расходуется резервный фонд железа.

Некоторые авторы называют данный период прелатентным дефицитом железа. В этом случае еще нет анемии и содержание железа в сыворотке крови не изменено. Однако запасы железа исчерпаны, оценить их можно по уровню плазменного ферритина. Второй этап, который определяется уже клинически,—латентный дефицит железа.

Наряду с уменьшением резервного фонда, снижаются тканевой и транспортный фонды. Но гемоглобиновый фонд, или фонд эритрона, еще «в порядке», поэтому на стадии латентного дефицита железа анемии нет, вместе с тем имеются клинические признаки дефицита железа в тканях, снижено содержание железа в сыворотке крови, повышена ОЖСС, уменьшен коэффициент насыщения железом трансферрина. И, наконец, третий этап, при котором страдают все фонды железа,— ЖДА.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /