Патогенез плеврального выпота

Патогенез плеврального выпота

Образование экссудативного выпота обусловлено повышением проницаемости капилляров париетальной плевры, приводящей к увеличению содержания белка в плевральной жидкости, либо изменениями плевральной поверхности, приводящими к снижению внутриплеврального давления. При длительно существующем плеврите в экссудате накапливаются кристаллы холестерина и возникает довольно редкий холестериновый плеврит.

Для накопления транссудата необходимо, чтобы либо повысилось капиллярное давление в малом круге кровообращения, либо чтобы снизилось онкотическое давление плазмы крови до уровня, когда количество образующейся жидкости превысит количество выводимой.

Патологическая анатомия. При транссудативных ПВ плевра практически не повреждена. При других ПВ изменения плевральных листков носят или специфический, или неснецифический характер, соот ветствующий заболеванию, приведшему к поражению плевры.

Клиническая картина и лабораторные показатели. При наличии ПВ симптоматика складывается из симптомов вызвавшего его заболевания и симптомов самого выпота. Большое количество этиологических факторов требует их специального изложения, невозможного в одной лекции, симптоматика же самого ПВ достаточно стереотипна.

ПВ вызывает появление трех характерных жалоб: боль, непродуктивный кашель, одышка.

Болевые ощущения при ПВ свидетельствуют о воспалении париетальной плевры, и могут варьировать от чувства тяжести в соответствующей половине грудной клетки до сильных болей, мешающих дыханию. Небольшое количество транссудата может не давать болевых ощущений.

Непродуктивный кашель является следствием либо воспаления плевральных листков, либо компрессии стенок бронхов, возникающей при коллапсе легочной паренхимы.

Одышка может быть следствием сдавления легкого массивным выпотом или ограничения дыхательных движений вследствие болей. Кроме того, она может быть связана и с заболеванием, приведшим к развитию ПВ.

При физическом исследовании выявляется сглаженность или выбухание межреберий, ослабление или отсутствие пальпаторно определяемого голосового дрожания, укороченный или тупой перкуторный звук и ослабление или отсутствие дыхательных шумов при аускультации над областью накопления ПВ. Изменение выраженности этих признаков при изменении положения тела является признаком наличия свободной жидкости.

Описываемые практически во всех учебниках линия Дамуазо и треугольники Раухфуса и Гарлянда сегодня имеют преимущественно историческое значение, их изучение важно на начальном этапе знакомства с заболеваниями плевры, как признаков только типично располагающихся ПВ.

Важным симптомом является появление жесткого или бронхиального дыхания выше верхней границы ПВ. Этот феномен объясняется улучшением проведения дыхательных шумов частично кол-лабированным легким, и не является признаком инфильтративных изменений в паренхиме легких.

Шум трения плевры, напоминающий хруст снега при ходьбе по нему, возникает только при фибринозном плеврите, сопровождающемся выраженными болями при дыхании. Этот шум и боли уменьшаются, если происходит накопление свободной жидкости в полости плевры, и могут появиться при рассасывании ПВ, если плевральные листки шероховаты вследствие выпавшего на них фибрина.

При наличии ПВ возможно смещение средостения в здоровую сторону, признаками которого являются определяемое пальпаторно смещение гортани и выявляемое при перкуссии смещение зоны сердечной тупости.

Клиническая картина эмпиемы плевры характеризуется сочетанием симптомов ПВ и гнойно-резорбтивного синдрома в виде интоксикации, гектической лихорадки и проливных потов.

Гемоторакс подозревается тогда, когда у пациента после травмы грудной клетки, выявляются признаки ПВ.

При хилотораксе, развивающемся чаще всего в результате опухолевого процесса, нарушающего лимфоотток, или травмы, имеются признаки ПВ, сочетающиеся с симптомами вызвавшего его заболевания. После удаления хилезного ПВ он быстро накапливается вновь, что требует повторных торакоцентезов. Так как хилезная жидкость является не экссудатом, а лимфой, содержащей значительное количество белка, липидов и, особенно, лимфоцитов, повторные удаления ее приводят к быстрому развитию истощения и иммуно-дефицитного состояния.

Рентгенологические признаки ПВ при интактном легком, сохраняющем эластическую тягу, появляются при накоплении достаточно большого количества жидкости, обычно около 500 мл.

В типичных случаях на прямых рентгенограммах выявляется затенение бокового реберно-диафрагмального синуса с верхней границей в виде мениска с выпуклостью в сторону синуса. На боковых рентгенограммах выявляется затенение переднего и, в большей степени, заднего реберно-диафрагмального синусов, а верхняя менискообразная граница затенения выпуклостью обращена к диафрагме.

При поражении паренхимы легкого, сопровождающемся изменением эластической тяги, а также при образовании плевральных сращений возможно самое разнообразное атипичное расположение выпота, который может быть обнаружен на рентгенограммах и при меньшем, чем в типичных случаях, количестве.

При наличии осумкованпого ПВ наиболее информативным является УЗИ. Высокая чувствительность метода позволяет не только выявлять небольшие количества жидкости (от 10 мл), но и уточнить, является ли выявленное на рентгенограмме затенение жидкостью, инфильтрацией или их сочетанием.

Дальнейшее уточнение характера ПВ возможно после торакоцентеза (плевральной пункции), показаниями к которому являются неясная этиология ПВ или нарастающая дыхательная недостаточность. Техника торакоцентеза описана в большинстве руководств, поэтому мы не будем специально останавливаться на нем, сделаем лишь несколько дополнительных замечаний.

Обязательным условием манипуляции является тщательная анестезия, которой, к сожалению, часто пренебрегают.

Если состояние пациента тяжелое, или он склонен к коллаптоидным реакциям, то при условии достаточных навыков у врача торакоцентез можно проводить в положении лежа. При излишнем волнении перед торакоцентезом целесообразно ввести пациенту внутривенно седативный препарат (реланиум). При вазовагальной реакции (брадикардия, уменьшение ударного объема и падение артериального давления) необходимо внутримышечно ввести 1 мг атропина.

При диагностическом торакоцентезе достаточно получить 40— 60 мл жидкости, которую либо набирают в большой шприц, в который добавлен раствор гепарина (3—5 капель), либо быстро выливают в емкость с гепарином, который необходим для предупреждения свертывания фибриногена, содержащегося в экссудативном ПВ. В процессе свертывания в сгусток уходит большое количество белка и клеточных элементов, что резко снижает информативность исследования.

При проведении терапевтического торакоцентеза часто приходится аспирировать большой объем ПВ, иногда 3—4 л, хотя существует рекомендация не аспирировать одномоментно более 1—1,5 л во избежание смещения средостения или развития отека легкого. По-видимому, если аспирация проводится малыми порциями и с достаточными перерывами для отдыха, этих осложнений опасаться не следует. Манипуляцию необходимо прекратить, если у пациента развился тяжелый приступ кашля, появилось чувство тяжести или боли за грудиной или в боку.

Лабораторное исследование ПВ. Предварительную информацию о характере ПВ дает визуальная ее оценка.

Клейкая, опалесцирующая жидкость характерна для экссудативного ПВ, и чаще всего может быть обусловлена пневмонией, туберкулезом, диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Прозрачная, с легкой желто-зеленой окраской жидкость обычно характеризует транссудативный ПВ, причинами которого в большинстве случаев является застойная СН или цирроз печени с асцитом.

Геморрагическая жидкость требует дифференциальной диагностики между новообразованием, эмболией легочной артерии и травмой (включая ятрогенную).

Молочного вида жидкость характерна для хилоторакса.

Появление в шприце гноя или ихорозной (гнилостной) жидкости позволяет диагностировать эмпиему плевры.

При получении серозной жидкости проводят дифференциальный диагноз между экссудативным и транссудативным ПВ, для чего обычно используют три показателя: плотность жидкости, содержание в ней белка, и проба Ривальты (итальянец F.Rivalta, патолог, родился в 1863 г., пробу предложил в 1895 г.). Проба заключается в том, что в цилиндр со 100 мл 2% уксусной кислоты капают каплю жидкости. Помутнение в виде облачка, опускающееся до дна цилиндра, свидетельствует о денатурации серомуцинов и других нестабильных белков, характеризующих экссудат.

Транссудат характеризуется относительной плотностью 1,015 и ниже, содержанием белка 30 г/л и меньше, отрицательной пробой Ривальты.

Для экссудата характерны относительная плотность выше 1,015, содержание белка больше 30 r/л, положительная проба Ривальты.

Указанные критерии дают около 10% ошибок. Более точными и современными, хотя и не всегда доступными, являются следующие критерии, наличие хотя бы одного из которых говорит об экссудативном характере выпота, и не встречающиеся при транссудате [Light R., 1983]:

1) величина отношения содержания белка в плевральной жидкости к содержанию его в сыворотке крови более 0,5;

2) величина отношения уровня ЛДГ в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови выше 0,6;

3) уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 1/3 величины верхней границы нормального уровня ЛДГ в сыворотке крови.

Из других лабораторных показателей важное значение может иметь содержание в плевральной жидкости глюкозы, уровень которой ниже 3,3 ммоль/л характерен для плевритов, осложняющих течение одного из четырех заболеваний: пневмония, злокачественное новообразование, туберкулез, ревматоидный полиартрит.

Высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен для ПВ, осложняющего течение панкреатита, но может встречаться и в случаях ПВ, вызванного перфорацией пищевода или злокачественным новообразованием. Если ПВ развился у пациента, страдающего РА или СКВ, то может потребоваться определение в плевральной жидкости РФ, LE-клеток или антинуклеарного фактора. При хилезном выпоте в жидкости ПВ выявляется высокий уровень общего количества липидов, триглицеридов и ХС.

Цитологическое исследование необходимо при подозрении на зло-качественую природу ПВ. При 3-кратном цитологическом исследовании правильно собранной (с гепарином, см. выше) жидкости точность цитологической диагностики новообразования достигает 80%.

Преобладание в плевральной жидкости нейтрофилов говорит об остром процессе. Обнаружение токсической зернистости или дегенеративных изменений нейтрофилов говорит об инфицировании ПВ. Преобладаение лимфоцитов в ПВ говорит только о длительном существовании плеврита, однако если лимфоциты представлены, в основном, малыми формами, то в большинстве случаев это означает туберкулезную или злокачественную природу экссудата. Обнаружение в плевральной жидкости других клеток (макрофагов, эозинофилов, мезотелиальных клеток) не имеет диагностической ценности.

Бактериологическое исследование показано при подозрении на инфицирование плевральной полости, которое в последние годы чаще всего вызывается анаэробной флорой и стафилококками. Если при бактериологическом исследовании используется только обычной посев экссудата на среды в чашках Петри, то, естественно, при анаэробной инфекции будет получен отрицательный результат. Тот же результат будет при туберкулезном, вирусном и паразитарном плевритах. В подобных случаях необходимо применение исследований, направленных на уточнение причины: посев для выявления анаэробов (под слой растительного масла); бактериологические, биологические и гистологические (биопсия) методы выявления туберкулеза плевры; вирусологические и паразитологические методы.

Лечение ПВ. При транссудативных ПВ обычно достаточно лечения основного заболевания, а лечебный торакоцентез требуется только при нарастании легочной недостаточности.

Если ПВ имеет экссудативный характер, и причина его установлена, то назначают этиотропную терапию. Иногда требуется внутриплевральное введение этиологически или патогенетически действующих препаратов, например специфически действующих препаратов при инфекционной природе плеврита, контрикала при панк-реатогенном плеврите, ГК или цитостатиков — при плеврите у больных диффузными заболеваниями соединительной ткани и т.д.

Эмпиема плевры требует хирургического лечения, обычно — дренирования плевральной полости. Однако, если нет возможности быстрой постановки дренажа, необходимо проведение лечебного торакоцентеза с аспирацией максимально возможного количества ПВ, промыванием полости плевры раствором фурацилина с последующей его аспирацией, и введением в полость плевры вначале ферментных препаратов (лучше террилитина, 200—400 ПЕ) и, через 10—15 мин, 10— 20 млн. ЕД пенициллина, растворенного в 100—150 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Этот метод обеспечивает не только эвакуацию гноя, но и лизис сгустков фибрина и нежизнеспособных тканей, в которых могут размножаться возбудители, а также распространение введенного раствора антибиотика по всей плевральной полости и возможным карманам за счет большого объема раствора антибиотика.

При гемотораксе необходимо срочное удаление крови из плевральной полости, лучше через дренаж. Задержка эвакуации крови грозит ее инфицированием или приводит к развитию фиброторакса. При продолжающемся внутриплевральном кровотечении показана торакотомия для обнаружения и устранения источника кровотечения.

Если диагностирован хилоторакс, то, во избежание развития истощения или иммунодефицита, необходимо срочное лигирование грудного протока.

При рецидивирующем ПВ неустановленной этиологии целесообразно проведение плевродеза внутриилевральным введением раствора тетрациклина (20 мг/кг). Если причиной рецидивирующего ПВ является неизлечимый опухолевый процесс, то плевродез можно провести внутриплевральным введением раствора циклофосфана (3 мг/кг).

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /