Патогенез гастрита

Патогенез гастрита

Описанные события, как Вы уже поняли, предопределили разделение гастритов на две формы. Их стали называть гастритами А и В.

Гастрит А носит характер аутоиммунного воспаления, инициатором которого стали АТ к обкладочным клеткам. Поражение последних денатурирует их белок, что ведет к сенсибилизации иммуноцитов, клеточной реакции, инфильтрации слизистой оболочкой.

Участвующие в воспалении плазмоциты являются носителями АТ, которые разрушают соседние клетки. Особенностью гастрита А является изначально направленный процесс атрофии с прогрессирующим падением числа обкладочных клеток, преимущественная локализация в дне и теле желудка, нарушение процессов регенерации, снижение секреторной функции желудка.

Гастрит типа А наблюдается у 90% больных, страдающих пернициозной анемией. H.pylori при гастрите типа А встречается крайне редко — в 3—20% случаев.

Объяснения этому факту пока не найдено. Предполагают, что препятствием на пути колонизации желудка бактериями становится измененная рецепторная структура наружной мембраны атрофированных эпителиоцитов.

Гастрит В, ассоциированный с H.pylori, тоже имеет иммунную природу. При нем также активируются АТ, однако это чаще секреторный IgA, IgG.

Лимфоциты при гастрите В представлены преимущественно бластными формами, иммунологическая реактивность организма остается нормальной и АТ к обкладочным клеткам не образуются.

Патогенетические звенья гастрита В включают нарушения регенерации эпителиальных клеток и снижение кровотока в слизистой оболочке желудка, расстройств слизеобразования, наличие дуоденогастралыюго рефлюкса желчи и др.

Особенностью пути развития гастрита при этой форме является длительное сохранение кислото- и гастринообразующей активности, более позднее развитие атрофии, локализация процесса в антральном отделе. Возможно латентное течение гастрита В.

Так, при обследовании практически здоровых субъектов встречаются гистологические признаки гастрита и инфицирование H.pylori; причем распространенность этого феномена увеличивается с возрастом.

Но вот что важно. Все выявленные случаи инфицирования H.pylori сопровождались гастритом! Однако логика представлений о взаимоотношениях инфекции и тканевых поражения диктует необходимость учитывать возможность носительства H.pylori без очевидных признаков воспаления.

Локализация процесса в подслизистом слое резко нарушает равновесие факторов агрессии и защиты. По-видимому, возможны и сочетанные поражения желудка по типу А и В.

Просматривается связь с формированием язвенной болезни. Можно предположить, что при наличии генетического фона при заражении H.pylori формируется язвенная болезнь, в отсутствии фона — гастрит, дуоденит.

Естественно, гастрит (,..ит) сопутствует язвенной болезни. Таким образом, в обоих случаях гастрит является четко определенным заболеванием с конкретной морфологической картиной.

В то же время субъективные проявления заболевания могут ничем не отличаться от упомянутого в начале лекции невроза с соответствующими жалобами такого больного.

Мысль ясна: диагноз гастрита — морфологический. Второе положение: тяжесть заболевания, а следовательно и прогноз, и наше отношение к лечению, определяется не «окраской» жалоб, не субъективными проявлениями, а теми структурными изменениями, которые можно найти у больного.

Все сказанное определяет наше отношение к классификации, которая должна быть тоже морфологической. Гастриты могут быть поверхностными и с развитием атрофии.

Классификаций много, они по-разному детализируют процесс, но непреложно одно: глубина поражения определяет возможность развития атрофии как необратимого состояния.

Возможны еще специальные «гипертрофические» формы с развитием особого заболевания — болезни Менетрие. Дополнительно к сказанному стоит помнить, что гастрит может быть антральным и диффузным. И еще: атрофический гастрит рассматривается как предраковое заболевание.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /