Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит

Большинство авторов, придерживающихся взгляда на нозологическую несамостоятельность острого гломерулонефрита, обычно включают его в группу пролиферативных гломерулонефритов.

Поскольку, как уже указывалось выше, острый гломерулонефрит в нашей клинике в последние годы не встречался, мы с большим вниманием изучали каждое сообщение о нем в литературе. В большинстве они касались детей.

Несмотря на отсутствие личных клинических наблюдений, мы все же не считаем возможным обойти указанную форму молчанием еще и потому, что большинство современных нефрологов характеризуют ОГН как хорошо обозначенную нозологическую единицу.

Этиология. В данном вопросе разночтения нет — главный виновник — стрептококк группы А. Этот тип стрептококка ассоциируется с гломерулонефритом и ревматизмом.

Что определяет выбор — неизвестно. Почему сочетания ревматизма и с ОГН и с ХГН крайне редки, никем так и не разъяснено. Доказательство причастности стрептококка к ОГН — наличие нефритогенного антигена как специфического компонента стрептококка и стимуляция стрептококковой инфекцией аутоантигенной реактивности организма.

Последняя может быть на вторых ролях, но может и определять течение ОГН. Стрептококковым антигеном возможный круг бактериальных возбудителей не ограничивается.

Называют вирус гепатита В, пневмококк, стафилококк, возбудителя брюшного тифа, малярийный плазмодий, токсоплазму, энтеровирусы и др. как вероятные источники образования антигенов.

Рассматриваются также возможности развития СГН на фоне самых различных инфекций, например при инфекционном эндокардите. Все эти сведения трудно принять безоговорочно, поскольку указанные антигены не верифицированы в составе ИК, выявляемых в ткани почек.

Патогенез. Острый гломерулонефрит — классический образец иммунокомплексного воспаления. Отметим лишь некоторые особенности патогенеза ОГН.

У 90% больных повышен уровень IgG и IgM, у 93% — гинокомплементемия, у 66% — криоглобулины, содержащие АТ к некоторым формам аутологичного IgG и ЦИК, содержание последних коррелирует с тяжестью заболевания и наличием видимых депозитов в ткани не только почки, но и селезенки.

Морфологические изменения.

Острый гломерулонефрит имеет совершенно неповторимую картину, не наблюдающуюся при других формах заболевания. Наибольшая тяжесть изменений отмечается в клубочках, которые полностью или почти полностью вовлечены в патологический процесс. В клубочках выражена пролиферация как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток.

Петли капилляров выглядят набухшими, с утолщенными стенками, суженным просветом. Суживается и подкапсулярное пространство. Мезангиальный матрикс заметно увеличивается в объеме. При диффузном поражении исчезает нормальный рисунок клубочков, усиливается подчеркнутость стенок капилляров, в просвете их обнаруживаются лейкоциты.

В зависимости от выраженности лейкоцитарной или пролиферативной реакций говорят об экссудативной или пролиферативной формах ОГН. При ОГН возможно преобладание экссудации в клубочках, при этом пролиферация мезангиальных клеток может быть небольшой.

Известны случаи смерти больных в остром периоде ГН, в котором была обнаружена экссудация без признаков пролиферации. Сейчас таких случаев мало, так как современная активная терапия (цитостатики, антиагреганты, антикоагулянты, плазмаферез, гемодиализ) могут предотвратить летальный исход.

Видимая многоклеточность клубочка при преобладании экссудативных изменений обусловлена скоплением большого числа лейкоцитов в просвете капилляров. Экссудативная реакция выражена в первые дни заболевания, но уже к 4—6-й неделе заметно спадает, и морфологическая диагностика становится весьма проблематичной.

В тяжелых случаях в этом периоде можно обнаружить рубцы в дольках, сращения капилляров между собой, а также с капсулой клубочка. Указанные изменения могуг встречаться при различных формах ГН, однако при ОГН они характеризуют лишь тяжесть патологического процесса.

В тяжелых случаях могут наблюдаться тромбозы петель капилляров. Нарастание экссудативных проявлений ОГН сопровождается образованием полулуний в большом числе клубочков. При преимущественно пролиферативной реакции видно большое количество мезангиальных и эндотелиальных клеток, растут размеры ядер, цитоплазма выглядит набухшей.

Мезангиальный матрикс заметно увеличивается, но базальные мембраны могут оставаться сохранными. Наблюдаются изменения в эпителиальных клетках, которые также увеличиваются в размерах и несколько в числе, в капиллярах иногда выявляется фибрин.

При этом лейкоциты могут быть обнаружены не только в просвете капилляра, но и в зоне мезангия. Утолщение стенок капилляров обусловлено как набуханием цитоплазмы эндотелиальных клеток, так и очаговым и сегментарным неравномерным поражением ГБМ.

При электронной микроскопии можно обнаружить ИК, которые всегда откладываются в одном и том же месте — с наружной стороны базальной мембраны. Они большие, на них располагаются малые отростки подоцитов, а сами они носят название «горбов». Этот признак обычно описывают как патогномоничный для ОГН.

Но большие субэпителиальные отложения могут быть обнаружены при вторичном сифилисе, ИЭ, МбПГН (тип II), пурпуре Шейнляйна — Геноха. Такие депозиты иногда сочетаются с развитием фокального сегментарного гломерулосклероза.

Нужно упомянуть о различной выраженности тубуло-интерстициальных изменениях. При типичном ОГН они характеризуются дистрофией эпителия канальцев, отеком и лимфоцитарной инфильтрацией интерстиция. Из редких находок —сегментарный гиалиноз, выявляемый у 20% взрослых больных, упомянутые полулуния.

При иммунофлюоресцентном исследовании хорошо выявляется зернистое свечение, обусловленное наличием ИК, захватывающих весь клубочек. Это не что иное, как антиген стрептококка, IgG и комплемент — ИК.

ОГН характеризуется ИК определенной формы и степени растворимости, с определенными электрофизиологическими, физическими и химическими свойствами.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /