Острые перикардиты сухой (фибринозный) перикардит

Острые перикардиты сухой (фибринозный) перикардит

Сухой перикардит может быть ограниченным и распространенным. Примером ограниченного перикардита служит всем известный перикардит при ИМ в его остром периоде. Хотя он называется сухим, но тем не менее, в основе его лежит процесс экссудации фибрина, но отсутствие жидкого экссудата при этом виде перикардита доказывает сохраненную при сухом перикардите возможность всасывания жидкости.

Дело в том, что существует процесс выделения жидкости в полость перикарда (там всегда содержится очень небольшое количество жидкости — в норме 20—30 мл) и всасывание ее. Эго равновесие, которое существует.в норме, сохраняется при сухом перикардите, т.е. процесс воспаления вызывает выделение фибрина, сам процесс воспаления приводит к тому, что клетки эндотелия деформируются, часто некротизируются, разбухают и расширяются межуточные структуры, т.е. нарушается микроциркуляция в перикарде, расширяются мельчайшие сосуды и все слои серозной оболочки пропитываютсязоспалительным экссудатом, т.е. воспалительным отеком. Экссудат легко проникает в полость перикарда, наиболее мелкодисперсные белки хорошо всасываются, остается фибриноген, который превращается в фйбрин, и он откладывается на перикарде.

В процессе развития болезни слой фибрина может достигать очень большой величины, до 1 см. При этом происходит пролиферация клеточных элементов во всех слоях оболочки. Вначале пленка фибрина лежит свободно, затем утолщается, мезо гелий под фибрином разрушается и фибринозные массы срастаются с подлежащей тканью. Изменения поверхности сердца при его сокращении приводит к складчатому отложению фибрина. Таким образом, между оболочками, наружной и внутренней, натягиваются рыхлые нити фибрина. При большом количестве этих нитей при вскрытии перикарда они рвутся и тогда на поверхности перикарда видны участки фибрина, представляющие собой образования, напоминающие волосы — «волосатое сердце».

Клиническая картина. Иногда этот вид перикардита протекает скрыто, в более выраженных случаях начинается с ряда неспецифических изменений, таких как недомогание, слабость, повышение температуры тела, потливость. Следующим симптомом в этом периоде при сухом перикардите является наличие боли.

Боль имеет разную интенсивность, иногда бывает такой сильной, что больных доставляют в стационар с диагнозом ИМ. Характерным для болей, свойственных перикардиту, является их связь с дыханием, движением, положением тела, т.е. имеется определенное сходство с плевритом. Эти боли никогда не имеют сжимающего характера, соответствующей иррадиации, свойственной стенокардии и, естественно, не снимаются нитроглицерином, для их снятия необходимы аналгетики.

Как уже говорилось, имеются общие симптомы воспаления, свойственные воспалительным заболеваниям вообще. Нередко при остром сухом перикардите имеются такие симптомы, как кашель, который имеет различное происхождение, но чаще всего — рефлекторное. Локализация этих болей обычно в области сердца, левее грудины, у верхушки. В некоторых случаях боль связана с глотанием (при поражении задней стенки перикарда). Может быть одышка, сердцебиение. Изменение пульса в этом периоде вариабельно, поначалу может быть брадикардия рефлекторного происхождения, которая сменяется тахикардией.

Границы сердца в начале и в течение острого перикардита не изменяются, артериальное давление несколько снижается.

Основной метод диагностики этого перикардита — аускультация, т.е. речь идет прежде всего о шуме трения перикарда. Что характерно для этого шума? В классических случаях он может быть трехчленным: пресистсшический шум при сокращении предсердия, а потом систолический во время систолы и диастолы. Характеристикой этого шума может служить его малая проводимость, в отличие от шумов, связанных с поражениями клапанов и распространяющихся по току крови. Плохая проводимость шума позволила в свое время создать афоризм, что этот шум «умирает там же, где возникает».

При фибринозном перикардите существенную помощь в диагностике может оказать электрокардиография. Но следует подчеркнуть, что изменения на ЭКГ появятся только при поражения субэпи-кардиальных слоев миокарда. Прежде всего при поражении субэпи-кардиальных слоев на ЭКГ появится смещение интервала S —Т кверху. Характерным для перикардита является конкордантное смещение интервала S —Т во всех стандартных отведениях. Нужно помнить о том что при повреждении миокарда имеется дискордан-тное смещение интервала S — Т, в зависимости от локализации, в одних отведениях он смещается кверху, в других — книзу.

При перикардите имеется конкордантное смещение интервала S — Т кверху, причем он обычно имеет косое направление, поднимается косо и имеет вогнутую форму, вогнутостью вверх. Зубец Т положительный, может даже повышаться, а в динамике он будет снижаться, причем снижение зубцов Т происходит только тогда, когда интервал S —Т приближается к изоэлектрическому уровню. Таким образом, изменений, свойственных ИМ, при остром перикардите мы неувидим (наличие зубца Q и появление зубца Т после приближения интервала S — Т к изоэлектрической линии), при ИМ в подостром периоде еще сохраняется повышение интервала S — Т и уже появляется отрицательный зубец Т.

Надо сказать, что лабораторные признаки воспаления при этой форме перикардита обычно выражены слабо и зависят от основного заболевания. Более серьезные изменения дает острый выпотной перикардит. При этом поражении происходят такие изменения перикарда, что нарушается уже и его всасывающая способность. Поэтому экссудат, который поступает в полость перикарда, в перикард уже не всасывается, создается возможность выпота.

Жидкая часть содержит известное количество лейкоцитов в зависимости от характера выпота, клетки спущенного эпителия, хлопья фибрина; естественно, когда возникает геморрагический экссудат, будут эритроциты. При этой форме заболевания фибриноидные наложения на эпикарде будут значительно более существенны, чем при сухом перикардите. Накопление жидкости в полости перикарда при ее медленном поступлении приводит к постепенному увеличению объема полости перикарда.

При накоплении значительного количества жидкости отрицательное давление в перикарде становится положительным, причем тем раньше, чем быстрее поступает жидкость. Вначале накапливающаяся жидкость не нарушает кровообращения, так как при этом одновременно повышается венозное давление, обеспечивающее заполнение камер сердца кровью. С накоплением жидкости окружающие сердце органы (легкие, трахея, пищевод) подвергаются возрастающему давлению.

Накопление жидкости приводит к сдавлению сердца и подходящих к нему сосудов, прежде всего вен, это создает характерные нарушения гемодинамики, отличные от тех, которые имеются при недостаточности кровообращения, наблюдающейся при пороках сердца или при слабости миокарда. Возникающий симптомокомплекс, связанный с накоплением жидкости, в первую очередь со сдавлением вен, получил название тампонады сердца. Большое значение имеет скорость накопления жидкости в полости перикарда. При быстром накоплении жидкости может наступить смерть (при поступлении 200 — 300 мл жидкости в перикардиальную полость).

Очень существенно, что смерть наступает при относительно небольшом поступлении жидкости, в то время, как при хронических перикардитах в перикардиальной сумке скапливается до 3 л жидкости. Большое значение имеет скорость накопления экссудата; связь количества жидкости с быстротой накопления объясняли вначале тем, что при хроническом перикардите имеет место постепенное растяжение сумки и поэтому тампонады не происходит.

Однако большое значение, как оказалось, имеет раздражение перикарда. Например, в эксперименте введение в полость перикарда 2—3 мл жидкости, направленной струей на эпикард, вызывает рефлекторную остановку сердца. Следовательно симптомы, связанные с быстрым поступлением жидкости, в значительной степени обязаны своим происхождением рефлекторным влияниям. Таким образом, внезапная смерть при тампонаде сердца зависит в первую очередь от раздражения рецепторов перикарда.

Рассматривая клиническую картину острого перикардита, следует прежде всего помнить о том, что при выпоте сердце изменяет свое положение, это определяет всю симптоматику. При значительном выпоте сердце поднимается как бы горизонтально, принимая положение, верхушкой вперед, оно как бы плавает. Хотя плотность сердца выше, чем экссудата, но задняя стенка перикарда плотно связана с сосудами и с клетчаткой и поэтому накапливающийся в перикарде экссудат в нижней части поднимает сердце.

Отсюда возникает вся симптоматика. При накоплении экссудата боли, свойственные сухому перикардиту, исчезают, поскольку листки перикарда не соприкасаются при сокращениях сердца. Появляется одышка, сухой кашель, обусловленный сдавлением трахеи, бронхов, диафрагмальных вен. Важным является сдавление полых вен, повышение венозного давления при накоплении жидкости в значительном количестве может достигать 200—300 мм вод.ст.

Ни при одном заболевании не бывает такого высокого венозного давления, как при перикардитах. Верхушечный толчок или не определяется, или же смещается кверху или кнутри от границы тупости (симптом Жандрена). Вообще, пожалуй, ни при одном заболевании нет такого числа симптомов, названных по авторам, как при перикардите, их можно насчитать свыше 20. Вся симптоматика перикардитов, по сути дела, описана очень давно, обращали внимание на это потому, что не было никаких инструментальных методов, помогающих установить диагноз, поэтому все, что имеется в симптоматике перикардитов, практически каждый симптом, имеет свое название по автору.

Итак, определяем, что зона тупости расширяется в обе стороны, верхушечный толчок располагается кнутри от левой границы тупости. Если говорить о тупости, то очень важным является сокращение зоны относительной сердечной тупости и нарастание зоны абсолютной сердечной тупости, так как увеличивающееся сердце отдавливает легкие в сторону. При большом количестве экссудата может изменяться характер пульса. Описывается парадоксальный пульс, ослабление его во время вдоха, (в этой ситуации уменьшается объем левого желудочка и увеличивается объем правого вследствие высокого венозного давления).

Симптоматика перикардитов

Рассматривая симптоматику перикардитов, мы можем отметить значение ряда симптомов, проявляющихся при изменении положения сердца. При наклоне туловища вперед жидкость освобождает задний синус. Если раньше можно было определить тупость под левой лопаткой, которая была вызвана частичным ателектазом нижней доли левого легкого, то при наклоне вперед эта тупость исчезает.

Если раньше на фоне этой тупости прослушивалось ослабленное бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, то при наклоне туловища вперед исчезает не только тупость (симптом Бамбергера), но и появляются влажные хрипы вследствие расправления ателектаза (симптом Пена). При экссудативном перикардите при определенных приемах удается услышать шум трения перикарда. В частности, при запрокидывании головы можно в передней части прекардиальной области выслушать шум трения перикарда, когда эта область освобождается от жидкости (симптом Герке). Этот шум можно также услышать при форсированном выдохе.

Диагностика

Большое значение в диагностике наличия жидкости имеет целый ряд специальных исследований.

Рентгенологическое исследование не является решающим в диагностике острого выпотного перикардита, потому что бывает очень трудно дифференцировать, с чем связано увеличение сердца — с появлением жидкости или с большой дилатацией, обусловленной тяжелым патологическим процессом, например ДКМП или миокардитом Абрамова — Фидлера. Вообще рентгенологически не определить наличие жидкости в полости перикарда, когда она не превышает 100—200 мл. Вначале увеличивается правый контур сердца, он набухает. При внимательном обследовании такого больного можно обнаружить уменьшение пульсации сердца. Наличие экссудата лучше определяется при флюорографии, обязательно при различных положениях больного, т.е. в различных проекциях. При остром перикардите, когда накапливается экссудат, сердце обычно принимает шаровидную форму.

В настоящее время большее значение в диагностике перикардитов имеет эхокардиография. По сути дела, этот метод, достаточно широко распространенный в настоящее время, является ведущим в распознавании экссудата в значительно меньших количествах, чем при рентгенологических исследованиях. Большое значение в обнаружении жидкости имеет, конечно, компьютерная томография.

Естественно, что в распознавании наличия экссудата определенную роль играют специальные методы хирургического плана, т.е. пункция перикарда. Показания к пункции перикарда будут обсуждаться в разделе о лечении этого заболевания. Получение экссудата при пункции — прямое доказательство наличия перикардита, тем более, что это имеет не только диагностическое, но и лечебное значение.

Экссудат представляет собой жидкость, которая имеет относительную плотность 1,018—1,022, содержание белка свыше 3%, определяются положительная реакция Ривальты и наличие клеток—лейкоцитов, эритроцитов, клеток мезотелия. При бактериальных миокардитах микроскопически микробы, как правило, не обнаруживаются, высеять их удается редко. То же самое относится и к туберкулезным перикардитам, Микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Данные обычных лабораторных исследований не специфичны. В крови можно выявить признаки воспаления — увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз и другие острофазовые реакции.

В целом, при остром перикардите все начинается с серозно-фибринозного экссудата, однако при определенной бактериальной флоре, которая может попасть гематогенным, лимфогенным или контактным путем, процесс переходит в гнойный. В этом случае возникает совершенно другая картина. Это будет картина сепсиса — высокая температура тела, часто гектическая, при пункции — соответствующий экссудат с высокой относительной плотностью (1,040—1,050), изменения в крови, свойственные гнойному процессу, и другие клинические симптомы, свойственные сепсису, вплоть до синдрома ДВС. Особенностью гангренозного перикардита является появление в перикардиальной полости газа, горизонтальный уровень жидкости выявляется при отсутствии пункции.

Если рассмотреть этиологические формы острого перикардита, то можно сказать, что бактериальные перикардиты в старое время больше всего наблюдались при пневмониях. Инфекция, как уже сообщалось, попадает гематогенным, лимфогенным или контактным путем. Перикардит возникает и при ИЭ, но не всегда диагностируется, хотя обнаруживается примерно у 10% умерших больных.

Особенностью вирусных перикардитов является частое возникновение миоперикардитов, определенные особенности имеют и аллергические перикардиты, в частности, аутоиммунные. Примером таких перикардитов является синдром Дресслера, постинфарктный синдром. В отличие от перикардита, который возникает в острой фазе, он возникает в сроки от 3 нед до года и позже от начала ИМ.

Такое же аутоиммунное происхождение имеет посткомиссуротом-ный перикардит, в этом случае поврежденный перикард и в особенности излившаяся в полость перикарда кровь становятся аутоантигенами, на которые вырабатывается соответствующие АТ, и процесс приобретает иммунокомплексный характер. То же самое касается и постперикардиотомного синдрома.

Особенностью уремического перикардита является то, что он сухой, часто малосимптомный. Естественно, что в определении этиологии перикардита значительную роль играет выявление основного заболевания, на фоне которого развился перикардит.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /