Остеоартроз

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА), иногда его называют деформирующий остеоартроз,— это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Проявление небольшого синовита, который возникает при ОА, является вторичным по отношению к дегенеративным изменениям хряща, поэтому предлагавшееся ранее название «остеоартрит» в настоящее время не принято.

Это заболевание существует очень давно, любопытно, что в отличие от других ревматических болезней им страдают и люди и животные. Заболевание настолько древнее, что палеонтологическими исследованиями показано наличие спондилеза у травоядных динозавров, живших от 70 до 200 млн. лет назад.

Аналогичные изменения нашли у ископаемых египетских крокодилов, которые жили 15 млн. лет назад. Что касается изменений типа остеоартроза у людей и их предков, то они обнаружены в костях первых обезьяно-людей древнекаменного века (около 800 тыс. лет назад).

Распространенность. Остеоартроз — наиболее распространенное заболевание суставов. Если брать зарубежные данные, то на долю ОА приходится до 70% всех ревматических болезней. По различным данным, ОА болеет около 10% населения всех возрастов.

Частота ОА с возрастом увеличивается: среди лиц старше 50 лет частота ОА достигает 27%, а группе старше 60 лет доходит до 97% (по некоторым данным, — до 100%). Инвалидизация больных ОА в значительной степени зависит от локализации процесса.

Наиболее тяжелые последствия дает ОА тазобедренных суставов (коксартроз), который, по данным М.ГАстапенко, составляет 42,7% от всех вариантов ОА. Анкилоз только одного из тазобедренных суставов приводит к потере трудоспособности у 50—70% больных, а если поражены два тазобедренных сустава, то потеря трудоспособности возникает у всех больных.

Если исключить ОА дистальных межфаланговых суставов, то он встречается одинаково часто у женщин и мужчин. Что касается ОА дистальных межфаланговых суставов, а главным его проявлением служит наличие узелков Гебердена, описанных им еще в 1802 г., то у женщин эта форма (наиболее легкая), встречается в 10 раз чаще.

Прежде чем говорить о сущности и клинических проявлениях ОА необходимо вспомнить основные положения о строении и функции хряща. Суставной хрящ в норме состоит из хондроцитов, т.е. хрящевых клеток, коллагеновых волокон и основного вещества, в состав которого входят высокополимеризованные протеогликаны, главным образом хондроитинсульфат.

Последний обеспечивает упругость и эластичность сустава, распределяя и уменьшая давление на сустав при статической нагрузке и при движении. Хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости. В нем отсутствуют и нервные окончания. Важной особенностью хряща в свете рассматриваемого нами заболевания являются его очень слабые регенераторные свойства.

Поверхность нормальных суставов идеально подогнана, это свойство подогнанности суставных поверхностей называется конгруэнтностью. Конгруентность обеспечивает равномерную нагрузку на сустав, на хрящ и подлежащие участки кости. Естественно, этому способствует и нормальная функция связочного и мышечного аппарата, все это вместе взятое в норме обеспечивает суставам большую прочность.

Считается, что прочность человеческих суставов превосходит прочность стальных подшипников. Достаточно сказать, что при ходьбе нагрузка на тазобедренный сустав составляет 270 кг при массе тела человека 60 кг. Однако хотя суставы и превосходят по прочности подшипники, все имеет свои пределы, не случайно заболевание встречается в более старших возрастах.

Дело в том, что с возрастом постепенно нарастает дегенерация суставного хряща, что является нормальным физиологическим процессом и субъективно человеком не ощущается. Процесс старения хряща заключается в следующем:

1) уменьшается содержание хондроитинсульфата, это ведет к уменьшению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости в хрящ;

2) гибель и слабая регенерация хондроцитов приводит к замещению основного вещества хряща соединительной тканью;

3) это, в свою очередь, ведет к потере эластичности и упругости хряща, который в норме амортизирует нагрузку на сустав благодаря конгруэнтности;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки, обычно в середине суставной поверхности кости.

Речь идет о физиологических изменениях, досужие исследователи доказали при патологоанатомическом исследовании, что только в течение первых 10 лет жизни не удается обнаружить никаких изменений в хряще.

Однако все-таки следует сказать, что в ряде случаев и у людей, доживших до глубокой старости, в хряще можно не найти никаких изменений но у большинства людей — это вполне закономерный процесс. Еще раз подчеркнем, что субъективно этот процесс в норме практически не ощущается.

Этиология. Хотя с возрастом неизбежно нарастают вышеописанные изменения суставов, нельзя считать ОА только следствием старения человека. Можно совершенно четко проследить связь развития и прогрессирования ОА с рядом внешних и внутренних факторов.

Прежде всего, установлено большое этиологическое значение механических факторов, т.е. несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, с его возможностью сопротивляться этой нагрузке. В частности, отмечено значение физической перегрузки на определенные суставы при тяжелой работе у рабочих различных профессий, речь идет о профессиональных артрозах, они возникают в разных суставах у кузнецов, шахтеров, маляров, грузчиков и лиц других профессий, когда в работе постоянно участвуют и перегружаются определенные суставы.

То же самое можно сказать и о людях, которые занимаются много спортом — бегуны, футболисты и другие спортсмены; это весьма опасная группа риска для развития остеоартроза. Отмечена роль и избыточной массы тела, поскольку при этом усиливается нагрузка на нижние конечности.

Другим видом физической перегрузки, падающей на хрящ, является неравномерное распределение нагрузки по поверхности хряща. Она происходит из-за нарушения конгруэнтности суставной поверхности. Это может произойти при врожденных аномалиях развития скелета, когда происходят сдвиги осей суставов, например при укорочении конечности, сколиозе, кифозе, плоскостопии и прочих состояниях. Сюда же можно отнести случаи вывихов, подвывихов, осложнений после травм, а также часть профессиональных факторов, когда определенное положение суставов все время дает перегрузки отдельных точек.

Например в норме центры головки бедренной кости и вертлужной впадины совпадают, при врожденной или приобретенной дисплазии, при уменьшении вертлужной впадины ил и деформации сустава давление на плоскость хряща в несколько квадратных миллиметров резко увеличивается и может достигать 225 кгс/см , В других случаях нагрузка может оставаться нормальной, но могут меняться физикохимические свойства хряща.

Это возможно при травме, контузии, нарушении субхондрального кровообращения, при различных воспалительных изменениях в суставах — артритах, при метаболических и эндокринных нарушениях или наследственных особенностях. Как выразился французский исследователь Деларю, имеет место ненормальная травма нормального сустава или нормальная травма анормального сустава.

Таким образом, в целом имеет значение, с одной стороны — избыточные механические нагрузки, а с другой — изменение хряща. Учитывая эти воздействия на сустав, мы можем разделить остеоартриты на первичные и вторичные. Под первичным понимают ОА, который развивается при здоровом до этого хряще в случае чрезмерной функциональной перегрузки.

При вторичном ОА происходит дегенерация уже измененного хряща, вследствие травмы, артрита, метаболических, сосудистых изменений и т.п., т.е. когда произошли нарушения физико-химических свойств хряща или наступила некой груэнтность сустава. В этом случае для развития и прогрессирования процесса достаточно обычной физической нагрузки.

В ряде случаев нельзя исключить влияние наследственности на развитие ОА. Естественно, речь идет прежде всего об особенностях функции хряща и его строения. Известно развитие ОА у близнецов, большая частота развития его в семьях, где у родителей имеются узелки Гебердена (в 3,5 раза чаще, чем в популяции).

Однако более конкретных доказательств влияния генетических факторов на развитие остеоартроза пока не обнаружено. Отмечена большая частота развития ОА у женщин в период менопаузы. Предполагается, что в этих случаях недостаток эстрогенов сказывается на выделении соматотропного гормона, который стимулирует регенерацию хряща.

В заключение можно сказать, что в конкретных случаях практически не всегда имеется возможность разграничения артрозов на первичные и вторичные, так как встречаются смешанные формы.

Патогенез. Уже достаточно давно была подмечена общность между анатомическими изменениями при ОА и старческими инволютивными изменениями хряща. Эти данные были подтверждены и в последние годы, когда были установлены общие нарушения метаболизма в хряще с развитием протеогликановой недостаточности, деполимеризации протеогликанов; образующиеся при этом низкомолекулярные комплексы уходят из хряща.

Дальнейшее изучение этих процессов выявило различие между ОА и старческой инволюцией хряща. При ОА изменения хряща наступают быстрее и интенсивнее и, что особенно важно, они сочетаются с дегенеративными изменениями суставных поверхностей эпифизов, уплотнением их субхондральной части, развитием так называемого субхондрального остеосклероза.

Принцип понятен: если уменьшается амортизационная способность хряща, то вся нагрузка падает на эпифиз, кость уплотняется; рентгенологически это хорошо видно. Вследствие нарушения структуры коллагеновых волокон, изменения протеогликанов происходит разволокнение хряща, его растрескивание приводит к отделению фрагментов хряща, которые попадают в суставную полость.

Кроме того, показано, что в области субхондрального остеосклероза возникает артериальная и венозная гиперемия, эти нарушения кровообращения в конечном счете ведут к образованию дефектов костной ткани в этих областях, г.е. образуются кисты. В периферических участках суставной поверхности, которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща, за которым следует его окостенение и образование остеофитов.

Синовиальная оболочка вследствие раздражения ее попавшими в синовиальную жидкость фрагментами хряща воспаляется. Возникает ограниченный реактивный синовит. Этот процесс не первичный, как при воспалительных изменениях суставов, но, тем не менее, в конечном счете повторяющийся небольшой реактивный синовит приводит к фиброзу синовиальной оболочки.

Нарушение метаболизма в хряще под влиянием повышенного давления на него ведет к нарушению функции хондроцитов, которые вырабатывают неполноценные, некачественные протеогликаны. Компенсаторно увеличивается функция оставшихся клеток; они также производят менее стабильные протеогликаны. Допускается, что при гибели хондроцитов выделяется лизосомальные протеолитические ферменты, которые в свою очередь воздействуют на протеогликаны хряща.

Разрыв коллагеновой сети и выход протеогликанов в синовиальную полость также может вести к активизации ферментов синовиальной жидкости и воздействию их на хрящ, тс. на те же протеогликаны. Все это приводит к так называемой протеогликановой недостаточности хряща — дегенерации хряща.

Возможно, что при этом возникают иммунные процессы на этот измененный хрящ, на измененные протеогликаны, попавшие в синовиальную жидкость, что ведет к иммунной реакции синовиальной оболочки, развитию реактивного синовита.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /