Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

Клиническое течение миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и целым рядом других причин, среди которых существенное значение имеет состояние миокарда, определяемое выраженностью атеросклеротического процесса, перенесенными ранее очаговыми или диффузными его поражениями, нарушением ионного равновесия, проводящей системы и состоянием иммунитета.

В зависимости от времени их развития различают ранние осложнения, возникающие в первые часы и дни после начала заболевания, и поздние — на 2—3-й неделе течения ИМ. К ранним осложнениям относятся нарушения ритма, кардиогенный шок, острая СН, разрыв сердца, а к поздним — постинфарктный синдром, хроническая СН. Такие осложнения как тромбоэмболи и и аневризма сердца могут быть как в ранних, так и в поздних стадиях течения ИМ.

Нарушения ритма и проводимости сердца являются наиболее частыми осложнениями ИМ. По данным Л.Т.Малой и соавт.(1981), они встречаются в 90,4% случаев. Из них синусовая тахикардия у 48,7%, синусовая брадикардия у 5,8%, предсердная экстрасистолия в 26,2%, желудочковая экстрасистолия у 76,7%, мерцания предсердий у 13,1%, суправентрикулярная тахикардия у 8,7%, желудочковая тахикардия у 10,3%, фибрилляция желудочков у 6,4%, полная поперечная блокада у 4,8% больных ИМ.

Синусовая тахикардия не относится к группе истинных аритмий, у большинства больных она носит преходящий характер. Ее устранение достигается лечением основного заболевания.

Синусовая брадикардия является чаще функциональным нарушением, при котором частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин. Если она не сочетается с выраженной СН, то протекает благоприятно, сменяясь нормальным ритмом.

Клиническое течение полной поперечной блокады определяется локализацией ИМ. При заднедиафрагмальной его локализации нарушение проводимости чаще обусловлено нарушением кровообращения в бассейне правой коронарной артерии. Желудочковые комплексы сохраняют нормальную конфигурацию, частота сердечных сокращений составляет 40—60 в 1 мин.

При локализации ИМ в передней стенке левого желудочка полная поперечная блокада является чаще следствием некроза межжелудочковой перегородки и проводящей системы. Комплекс QRS уширен, частота сердечных сокращений менее 40 в 1 мин. Поданным Л.Т.Малой, она в 52,3%случаев осложняется приступом Адамса — Стокса — Морганьи, что значительно омрачает прогноз. Для приступа характерна кратковременная потеря сознания, могут развиться эпилептиформные судороги.

Для купирования приступа производится подкожное или внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора адреналина, сублингвально применяется изадрин от 20 до 80 мг. В тяжелых случаях — 0,5 мл 0,1% раствора адреналина внутрисердечно, непрямой массаж сердца, электрическая кардиостимуляция.

Предсердная экстрасистолия не всегда ощущается больными и мало влияет на течение ИМ, но может быть предвестником пароксизмальной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Полигонные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолии могут предшествовать возникновению желудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляции желудочков.

Суправентрикулярная (предсердная и узловая) пароксизмальная тахикардия может протекать в виде кратковременных приступов незаметно для больного. При затяжных приступах появляется слабость, усиливаются боли в области сердца, снижается артериальное давление, может развиться СН. Для предсердной формы характерно наличие ритмичных сокращений, зубец Р предшествует желудочковому комплексу. Форма эктопических зубцов Р отличается от синусовых.

Желудочковый комплекс, как правило, имеет суправен грику-лярную форму. При пароксизмальной тахикардии из АВ-соединения зубцы Р чаще всего не идентифицируются, поскольку возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно и предсердные комплексы наслаиваются на желудочковые. Иногда фиксируются отрицательные вследствие ретроградного возбуждения предсердий волны Р после комплексов QRS. Комплексы QRS чаще всего имеют суправентрикулярную форму.

Неотложные мероприятия при желудочковой пароксизмальной тахикардии заключаются во введении противоаритмических препаратов (10—15 мл 10% раствора новокаинамида). При этом необходимо следить за артериальным давлением (может развиться коллапс).

Применяются β-адреноблокаторы — обзидан, анаприлин, индерал по 5—10 мг на изотоническом растворе внутривенно капельно; блокаторы кальциевого тока — изоптин, финоптин по 10—15 мг внутривенно медленно струйно на 20 мл изотонического раствора; строфантин в виде 0,05% раствора по 0,5 мл внутривенно капельно, также на изотоническом растворе.

Трепетание предсердий является опасным нарушением ритма у больных ИМ, так как значительно нарушает гемодинамику и может служить причиной развития острой СН.

Тяжесть проявления пароксизма мерцательной аритмии определяется ее продолжительностью и частотой сердечных сокращений.

Объем неотложных мероприятий такой же, как и при наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях. Пароксизмальная желудочковая тахикардия — один из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных видов нарушения ритма при ИМ. Частота сокращений сердца составляет от 140 до 200 уд/мин. Характерным ее ЭКГ-признаком является уширение комплекса QRS, как при желудочковой экстраси-столии. Для ее купирования из противоаритмических средств используется лидокаин по 120 мг внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора. При неэффективности — электроимпульсная терапия (ЭИТ) 4—5 кВ под гексеналовым или сомбревиновым внутривенным наркозом.

Желудочковая экстрасистолия — самое частое нарушение ритма при ИМ. Редкие экстрасистолии не представляют опасности для нарушения гемодинамики. Выше уже указывалось на возможность развития на их фоне тяжелых осложнений. Более высокая вероятность развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков может быть при частых политопных и групповых желудочковых экстрасистолиях. Особенно опасны в прогностическом отношении так называемые «ранние» экстрасистолы типа «R на Т». Для их идентификации вычисляют соотношение между длительностью интервала от зубца Q нормального комплекса до R экстрасистолического и интервала Q —Т нормального комплекса (соотношение QR/QT). Если это соотношение составляет 0,60—0,85 с, то следует ожидать желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Неотложные мероприятия при этом заключаются во введении струйно в изотоническом растворе лидокаина, мекситила, тримекаина.

Если раньше медикаментозное лечение при ИМ было в основном направлено на лечение и предупреждение так называемых злокачественных аритмий, то теперь делается акцент на мероприятия, способствующие ограничению очага ИМ, предупреждению повторного ИМ, ускорению репаративных процессов в миокарде.

Смерть больных при ИМ наступает вследствие: 
1) значительного нарушения насосной функции сердца при обширных ИМ и вторичного развития тяжелых аритмий; 
2) первичных или вызванных лекарственными препаратами нарушений ритма или асистолии; 3) разрыва миокарда;
4) повторного ИМ; 
5) увеличения размеров зоны ИМ и дилатации левого желудочка.

Размеры очага ИМ могут быть уменьшены за счет улучшения баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Этого можно достичь либо в результате увеличения миокардиального кровотока, либо за счет снижения потребности миокарда в кислороде. Антиаритмические препараты (ААП) могут уменьшить риск возникновения тяжелых аритмий, однако они же могут давать и аритмогенный эффект. Практически все ААП могут ухудшать сократимость миокарда, вызывать появление блокады.

У 80% больных с ИМ имеется тромботическая окклюзия коронарных артерий. Теоретически около 3/4 этих окклюзий коронарных артерий могут быть ликвидированы введением троболитических препаратов.

β-Адреноблокаторы уменьшают размеры очага ИМ, снижают напряжение стенки левого желудочка и за счет этого уменьшают риск разрыва миокарда.

Антагонисты кальция снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии, поэтому теоретически их применение должно быть эффективным при ИМ. Однако побочные реакции на антагонисты кальция (способность вызывать синдром «обкрадывания», гипотензию и др.) существенно ограничивают их применение при ИМ.

Под воздействием нитратов снижается потребность миокарда в кислороде и уменьшается напряжение стенки миокарда за счет способности снижать пред- и посленагрузку сердца. Нитраты могут также устранять спазм коронарных артерий.

Назначение лидокаина долгое время считали обязательным при ИМ. Полагали, что он способен предупреждать возникновение опасных для жизни нарушений ритма, в первую очередь фибрилляции желудочков. Однако лишь в одном из 14 выборочных исследований удалось зафиксировать статистически достоверное снижение частоты фибрилляции желудочков под влиянием лидокаина.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /