Клиническая оценка функции внешнего дыхания

Клиническая оценка функции внешнего дыхания

Дыханием у человека, как и у всех позвоночных, называют совокупность процессов (внешнее дыхание, транспорт газов кровью, тканевое дыхание), обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. Энергия, освобождающаяся в клетках при биологическом окислении, идет на обеспечение жизнедеятельности организма.

Под внешним дыханием (ВД) понимают процессы, обеспечивающие обмен газов между окружающей средой и кровью. ВД складывается из процессов вентиляции, диффузии газов и перфузии крови через легкие.

Вопреки существующей у многих уверенности в том, что при вдохе струя воздуха достигает альвеол, вентиляция (от лат. ventilatio — проветривание) происходит в бронхах и бронхиолах только до уровня их 15 — 17-го порядков деления. Математически рассчитано, что струя воздуха может достичь альвеол, если вдох, производимый с обычной интенсивностью, будет продолжаться более 7 с. В том, что это практически невозможно, каждый может убедиться, попробовав сделать такой вдох.

Вентиляция осуществляется за счет работы дыхательной мускулатуры, ее параметры зависят от активности дыхательного центра, состояния дыхательной мускулатуры, проходимости бронхов и величин легочных объемов. Достаточно полную информацию о состоянии вентиляции дают спирография, общая плетизмография и другие методы.

Ниже представлены показатели вентиляции у здоровых лиц:

— частота дыхания (ЧД) — 10—20 в 1 мин;
— дыхательный объем (ДО) — 0,3—0,8 л, или 15—20% от жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
— минутный объем дыхания (МОД) — 4—10 л/мин;
— резервный объем вдоха (РОВд) — 1,2—2 л, или 50% от ЖЕЛ;
— резервный объем выдоха (РОвыд) — 1—1,5 л, или 30% от ЖЕЛ;
— величина должной жизненной емкости легких (ДЖЕЛ), определяемой по специальным таблицам, в среднем составляет 3—5 л;

— максимальная вентиляция легких (МВЛ) составляет 50—150 л/мин; — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) — более 65% от ЖЕЛ; — минутное поглощение кислорода (МП02) — 0,2—0,3 л/мин; — коэффициент использования кислорода (КИ02) — 40—60 мл/л; — остаточный объем легких (ООЛ) — 1—1,5 л, или 20—30% от ЖЕЛ; — общая емкость легких (ОЕЛ) — 5—7 л; — величина бронхиального сопротивления (БС), определяемая плетизмографически, равна 3,2 мм вод. ст./(л-с).

Процесс диффузии (от лат. diffusio — распространение) газов в легких начинается с уровня терминальных бронхиол и завершается диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану. Распространение газов в этой зоне идет по обычным физическим законам, в направлении убывания концентрации, за счет теплового движения молекул.

Для определения диффузионной способности легких используют метод вымывания газов, например путем вдыхания воздуха с добавлением безвредных концентраций (0,1%) СО до достижения равновесия концентраций СО во вдыхаемом и в альвеолярном воздухе, с последующим дыханием обычным воздухом и определением скорости вымывания СО из крови (исследование выдыхаемого воздуха на инфракрасном газоанализаторе). В покое диффузионная способность легких для СО составляет 25 мл/мин.

Перфузия (от лат. perfusio — обливание, вливание) крови через микроциркуляторное русло малого круга в норме регулируется гипоксической вазоконстрикцией, обеспечивающей преимущественное прохождение крови через хорошо вентилируемые зоны легких, т.е. создающей оптимальные вентиляционно-перфузионные соотношения. Для изучения перфузии (равномерность или неравномерность легочного кровотока) используют радиоактивный ксенон. Радиоактивный ксенон растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят в периферическую вену. Ксенон плохо растворим, поэтому, поступая в легочные капилляры, он легко выходит в альвеолярные пространства. С помощью датчиков, помещенных на грудную клетку, измеряют радиоактивное излучение. В зонах с нарушенным кровотоком определяется меньшая, чем на остальном пространстве, величина излучения.

Общая регуляция внешнего дыхания осуществляется дыхательным центром, активность которого пропорциональна выраженности гипоксемии и гиперкапнии и обратно пропорциональна pH крови и цереброспинальной жидкости. При нормальной функции ВД обеспечивается нормальный газовый состав крови в покое и при нагрузках. Содержание кислорода и углекислого газа в крови определяется на газоанализаторах. У здоровых лиц парциальное напряжение кислорода (Юг) —около 90 мм рт.ст., углекислого газа (РСОг) — около 40 мм рт.ст.

Недостаточность внешнего дыхания — несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа. Недостаточность ВД при заболеваниях — всегда вторичная (осложнение). Первичная недостаточность ВД может быть только гипобарическая (при падении парциального давления кислорода в воздухе) или гипербаричсская (при длительном дыхании чистым кислородом, приводящим к окислению сурфактанта и развитию массивных ателектазов).

По этиологии различают следующие виды недостаточности ВД [Вотчал Б.Е. 1972]:
1) центрогенная;
2) нервно-мышечная;
3) торакодиафрагмальная;
4) бронхолегочная (обструкгивная, рестриктивная, диффузионная).

Эта классификация не учитывает варианта, связанного с первичным нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения, (перфузионная недостаточность ВД), возникающей при ТЭЛА, первичной легочной АГ, объемных процессах, сдавливающих легочный ствол или легочные артерии.

По скорости развития различают следующие формы недостаточности ВД: 1) молниеносная (секунды, минуты) — при асфиксии вследствие утопления, повешения, ларингоспазма, анафилактического астматического статуса;

2) острая (часы, дни) — при пневмонии, экссудативном плеврите, черепно-мозговой травме, инсультах, комах, отравлениях барбитуратами и наркотиками, метаболическом типе астматического статуса, массивной и субмассивной ТЭЛА;

3) подострая (недели) — при первичных и метастатических опухолях в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите;

4) хроническая (месяцы, годы) — при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях, после оперативных вмешательств на легких, массивном пневмоплеврофиброзе.

Патогенетически выделяют вентиляционный и паренхиматозный типы недостаточности ВД, которые изолированно практически не встречаются. Как правило, недостаточность ВД носит смешанный характер, с различной степенью выраженности вентиляционного и паренхиматозного компонентов. К вентиляционному типу нарушений приводят центрогенный, нервно-мышечный, торакодиафрагмальный и обструктивный бронхолегочный виды недостаточности ВД, к паренхиматозному — бронхолегочные рестриктивный, диффузионный и перфузионный.

Вентиляционный тип недостаточности ВД характеризуется быстрым истощением компенсаторных механизмов (утомление дыхательной мускулатуры, перегрузка правого желудочка сердца), что приводит к ранней и прогрессирующей гиперкапнии. Подавляющее большинство случаев вентиляционной недостаточности ВД приходится на бронхообструктивные заболевания, когда исследование функции ВД выявляется увеличение ОЕЛ за счет увеличения OOЛ. Скорость движения воздушной струи при этом типе недостаточности ВД резко падает, ОФВ1 снижается до уровня менее 65% ЖЕЛ, БС нарастает до 4—8 мм вод.ст./(л-с).

Центрогенный вариант вентиляционной недостаточности ВД характеризуется уменьшением частоты дыхания и уменьшением объемных показателей дыхания, главным образом МОД, до 1—2 л. Нервно-мышечный и торакодиафрагмальный типы недостаточности ВД характеризуются увеличением ЧД со снижением преимущественно объемных (ЖЕЛ, МВЛ) и в меньшей степени скоростных показателей спирограммы, бронхиальное сопротивление может оставаться нормальным.

При рестриктивном типе паренхиматозной недостаточности ВД уменьшаются все объемные показатели, особенно ЖЕЛ, за счет уменьшения РОвд и РОвыд. Величина ДО при этом компенсаторно возрастает, что обеспечивает увеличение вентиляции. Эта компенсаторная гипервентиляция позволяет длительно поддерживать газообмен, поэтому изменение газового состава наступает позже, чем при вентиляционном типе недостаточности ВД, и характеризуется преобладанием гипоксемии с присоединением гиперкапнии лишь в терминальной стадии.

Вариантами паренхиматозной недостатосности ВД являются диффузионная (при заболеваниях, приводящих к нарушению диффузии — аллергических альвеолитах, фиброзирующем альвеолите, саркоидозе Бека, асбестозе, бериллиозе, отеке легких) и перфузионная (при первичном нарушении кровообращения в малом круге — ТЭЛА, гипервискозном синдроме, первичной легочной АГ, тромбозе легочной артерии). В отличие от других вариантов паренхиматозной недостаточности ВД, диффузионная характеризуется менее благоприятным прогнозом. При ней признаки бронхиальной обструкции могут отсутствовать или быть незначительными, ЖЕЛ существенно не снижается, но нарастает ЧД, ДО, МВЛ и прогрессирует нарушение газового состава крови. Для правильной диагностики и документации этих состояний необходимо исследование диффузионной способности легких и исследование легочного кровотока. При нарушении диффузии выявляется снижение диффузионной способности легких ниже 25 мл/мин для СО. При нарушении перфузии (шунтировании, замедлении или неравномерности кровотока в малом круге кровообращения) соответствующие изменения выявляются при исследовании с радиоактивным ксеноном.

Особенностями острой недостатосности ВД являются раннее появление психических нарушений, обусловленных гипоксической энцефалопатией, и опасность развития гипоксемической комы с летальным исходом при значительно меньших степенях гипоксемии и гиперкапнии, чем при хронической недостаточности ВД, когда организм адаптируется и может функционировать в условиях нарушенного газообмена.

Для клинической практики важно не только изучение показателей ФВД, но и сопоставление их нарушений с интегральным, итоговым показателем — характеристикой газового состава крови, который наиболее точно отражает выраженность дыхательной недостаточности. По изменениям в газовом составе крови различают 3 степени недостаточности ВД [Rossier Н., 1956]:

1) латентная — газовый состав крови в покое не изменен, РОг — не ниже 90 мм рт.ст., РСО2 — не выше 40 мм рт.ст., при нагрузке появляется гипоксемия;

2) парциальная — в покое выявляется гипоксемия без гиперкаппии;

3) тотальная — имеется гипоксемия в сочетании с гиперкаппией различной выраженности.

Клинически каждой степени недостаточности ВД соответствует различная выраженность одышки.

При I степени одышка появляется только при значительных физических нагрузках, ранее хорошо переносившихся,
при II — одышка появляется при минимальных физических нагрузках,
при III — имеется в покое.

Ниже приведены критерии, характеризующие степень недостаточности ВД, с указанием того вида, для которой данный критерий наиболее типичен. Клинические признаки даны соответственно при I, II и III степени недостаточности внешнего дыхания.

Одышка: I — при физической нагрузке, ранее хорошо переносившейся;
II — при минимальной физической нагрузке;
III — в покое.

Уровень РО2 в крови в мм рт.ст. при вентиляционном типе недостаточности:
I — 90—70,
II — 70—50,
III — менее 50.

Уровень РСО2 в крови в мм рт.ст. при паренхиматозном типе недостаточности:
I — менее 50,
II — 50 — 70,
III — более 70.

ЖЕЛ / ДЖЕЛ при рестриктивном типе недостаточности:
I— 80— 70%,
II— 70—44%,
III — менее 44%.

ООЛ в процентах от ОЕЛ (при обструктивном типе недостаточности):
I — 25 — 35,
II — 35 — 45,
III — более 45.

Резерв дыхания:
I — 85—75%,
II — 75—55%,
III — менее 55%.

При любом типе недостаточности ВД, при II и III ее степени, генерализованная гипоксическая вазоконстрикция в легких приводит к легочной АГ, в результате которой при острой дыхательной недостаточности развивается перегрузка правого желудочка, а при хронической — его гипертрофия. Эти состояния характеризуются повышением центрального венозного давления, а в случае хронической недостаточности ВД —гипервязкостью крови вследствие эритроцитоза. Поэтому при формулировке диагноза в графе «осложнения» ограничиться указанием легочной недостаточности (недостаточности ВД), или дыхательной недостаточности, можно только при I степени ее. Начиная со II степени, развивающаяся гипоксемия свидетельствует о наличии альвеолярной гипоксии, при которой развивается гипоксическая вазоконстрикция и легочная АГ, приводящая к формированию острого или хронического легочного сердца. Следовательно, при таких состояниях необходимо указывать наличие легочного сердца с указанием степени СН и легочной недостаточности.

Примеры формулировки диагноза.

1. Бронхиальная астма, внешняя форма, фаза обострения. Осложнения: астматическое состояние, II стадия, от (дата). Острое легочное сердце. ОЛН III степени, ОСН IIA степени.

2. Пневмококковая субтотальная пневмония справа. Осложнения: острое легочное сердце. ОЛН III степени, ОСН I степени.

3. Стафилококковая пневмония (Sviii справа). Осложнения: ОЛН I степени.

4. Хронический обструктивный бронхит в фазе ремиссии. Осложнения: Легочное сердце. ХЛН III степени, ХСН IIA степени.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /