Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое заболевание неустановленной этиологии с язвенно-деструктивными изменениями прямой и ободочной кишки, характеризующееся прогрессивным течением и осложнениями (сужение, перфорация, кровотечения, сепсис и различные внекишечные системные поражения).

Кроме вышеизложенного названия, используют и другие термины: «геморрагический ректоилеит», «идиопатический язвенный колит», «язвенный колит» и др.

Эпидемиология. За последние десятилетия имеется тенденция к росту НЯК во многих странах. Так, в США в 1987 г. его распространенность достигла 222,5 на 100 000 жителей. В странах Западной Европы частота НЯК составляет от 40 до 80 на 100 000 жителей. По данным зарубежных статистик, на долю язвенного колита приходится от4,9 до 10,9 на 10 000 стационарных больных, в нашей стране — около 7 на 10 000 госпитализированных больных.

Этиология и патогенез. Хотя заболевание описано 150 лет назад, этиология его неизвестна. Французский ученый Бернье образно высказывается по этому поводу: «Неспецифический язвенный колит — это загадочное заболевание, этиология его остается неизвестной.

Подумать только, еще в 1968 г. существовало множество теорий этиологии и патогенеза, какую же предложить? Правильнее было бы сказать, что нельзя прийти к определенному заключению и следует ограничиться обсуждением основных теорий». И хотя в последующие 25 лет в этом направлении проделано колоссальное количество самых разнообразных исследований, это положение остается в силе. На протяжении многих лет преобладала инфекционная теория.

Высказывались мнения, что причиной НЯК могут быть различные бактерии, вирусы или продукты их жизнедеятельности. Но достоверно связать развитие НЯК с каким-либо возбудителем не удалось, хотя в осложнениях заболевания вторичная флора может иметь совершенно определенное значение, также как и быть предрасполагающим фактором.

Хроническое течение НЯК, склонность к обострениям, наличие отчетливых системных проявлений заставляет искать иммунологические механизмы заболевания. Было высказано предположение, что язвенный колит сходен с коллагенозами (Е.М.Тареев).

Известный гастроэнтеролог, много лет работавший в нашем институте, проф. С.М.Рысс склонялся к мысли, что в развитии НЯК играет роль аутоиммунная агрессия. Дальнейшее развитие этих представлений привело к признанию ведущей роли кишечных антигенов, которое сопровождается изменением иммунной реактивности и воспалением (У.Бикен и др.).

О роли пищевых антигенов или инородных гаптен-протеиновых комплексов говорят факты наличия циркулирующих АТ к белкам молока, яиц, растительным белкам (злаков) и др. Возможно, что бактериальный антиген может сенсибилизировать слизистую оболочку к бактериям и их токсинам. Бактерии способны к денатурации кишечной слизи, и АТ, возникающие на поврежденную слизь, вступают в свою очередь в реакцию с нативной слизью.

Через поврежденную слизистую оболочку проникает нативный белок, к которому, возможно, имеется повышенная чувствительность организма. При этом придается значение генетическим особенностям иммунной системы, ибо семейный характер НЯК, по некоторым данным, выявлен у 28% больных.

Но определенный фенотип HLA-системы не выявлен, по-видимому, имеют значение мало изученные генетические факторы. Уже давно у больных НЯК находили воспалительные и деструктивные изменения нервного аппарата (глиозных клеток кишки), изменения мельчайших сосудов, нарушение функций системы гипофиз—надпочечники и придавали им ведущее значение в развитии болезни.

Сейчас сложилось твердое мнение, что все эти изменения являются вторичными. Суммируя вышеизложенное, можно сказать, что, по всей вероятности, НЯК является нолиэтиологичным заболеванием, которое развивается под влиянием сенсибилизации организма к различным антигенам, преимущественно кишечного происхождения, И с особым влиянием на толстую кишку у лиц с определенными генетическими механизмами иммунитета и включением в последующий процесс образующихся кишечных аутоантигенов.

Хотя наличие аутоантител может иметь вторичный характер как результат повреждения кишки, интересен тот факт, что при таких поражениях толстой кишки как амебная дизентерия эти АТ в кишке отсутствуют.

Патоморфология зависит от стадии болезни. На ранней стадии колита проявляются сосудистые реакции, нарушение целости эпителия, появляются его изъязвления. Микроскопически обнаруживаются так называемые абсцессы крипт, реже васкулиты.

В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными или обширными язвами неправильной формы и различной глубины. Поверхность язв может быть покрыта пленкой фибрина. Стенка кишки густо инфильтрирована нейтрофилами и лимфоцитами.

При хроническом язвенном колите кишка деформируется — она укорачивается, суживается, стенка ее резко утолщается, приобретает вид шнура или свинцовой трубки. При обширных или многочисленных язвах могут развиваться псевдополипы, связанные с одной стороны с изъязвлением слизистой оболочки, с другой — с регенерацией эпителия, образованием грануляционной ткани.

Появляется опасность образования стриктур. Воспаление при НЯК раньше всего начинается в прямой кишке, распространяется на сигмовидную, нисходящую, затем поперечную ободочную. Редко в процесс вовлекается восходящая ободочная и слепая.

Классификация неспецифический язвенный колита характеризуется многообразием клинических вариантов и локализацией процесса, цикличностью течения, наличием осложнений. Для полной характеристики болезни у конкретного больного предложено большое количество различных классификаций, основанных на клинико-морфологических принципах. Приведем наиболее краткую классификацию, составленную на основании разных литературных источников.

По течению
    Острое (молниеносное)
    Хроническое непрерывное
    Хроническое рецидивирующее

По степени тяжести
    Тяжелая 
	Среднетяжелая 
	Легкая

По распространенности процесса
    Тотальный колит с ретроградным илеитом или без него
    Левосторонний колит
    Проктосигмоидит
	Проктит

Классификация в известной степени условна, так как одна форма может переходить в другую. Кроме того, она не включает возможные осложнения (о них будет сказано при описании клинической картины заболевания).

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /