Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана

Трикуспидальная недостаточность в результате неполного смыкания створок трехстворчатого клапана приводит к возникновению обратного тока крови во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Принято различать органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. Органическая недостаточность встречается намного реже, чем относительная, и практически никогда не бывает изолированной.

Поражение створок трикуспидального клапана в виде их сморщивания и укорочения и изменение подклапанных структур чаще всего сочетается с пороками других клапанов. Причиной таких многоклапанных пороков является ревматизм. Значительно реже этот порок трехстворчатого клапана развивается в результате эндокардита Либмана — Сакса при системном поражении соединительной ткани (СКВ, РА и т.д.). В последние годы отмечается учащение трикуспидальной недостаточности в результате ИЗ. Основная группа риска — наркоманы, гак как внутривенные инъекции при несоблюдении правил асептики вызывают бактериемию с фиксацией инфекции в правых камерах сердца.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана имеет большое клиническое значение, поскольку может возникать при любой кардиомегалии. Этот клапанный дефект — постоянный спутник любого варианта тяжелой правожелудочковой недостаточности.

Наиболее часто трикуспидальная недостаточность обнаруживается при декомпенсированных пороках левой половины сердца и врожденных пороках, кардиомиопатиях, тяжелых миокардиодистрофиях, легочной гипертензии. Механизм развития клапанной недостаточности в этом случае определяется не морфологическими изменениями клапанов, а значительным расширением правого желудочка и растяжением фиброзного клапанного кольца.

Патогенетические механизмы трикуспидальной недостаточности определяются прекращением полного смыкания створок атриовентрикулярного клапана. Часть крови во время систолы желудочков поступает обратно в правое предсердие, вызывая его переполнение и дилатацию. Тяжесть порока зависит от величины регургитации — обратного тока крови. В период диастолы желудочков возросший на величину регургитации объем крови поступает в правый желудочек. Правый желудочек расширяется еще больше, а миокард его гипертрофируется.

Застой крови в правом предсердии передается на систему впадающих в него полых вен. Опорожнение полых вен затрудняется, и постепенно застойные явления распространяются на всю венозную систему большого круга кровообращения. Кроме того, появляются признаки колебания давления в системе полых вен с повышением его во время систолы желудочков и снижением в течение диастолы. Это зависит от того, что система венозных демпферов слаба и возврат крови в правое предсердие сразу же переполняет палые вены, как бы объединенные в общий предсердно-венозный резервуар.

Застой в большом круге и снижение сократительной функции правого желудочка уменьшают количество крови, поступающей в легочную артерию. Это может уменьшить застойные явления в малом круге, обусловленные основной причиной трикуспидальной недостаточности — поражением левых отделов сердца. Но, как правило, такая разгрузка малого круга не является компенсаторной, так как уменьшение и замедление легочного кровотока еще больше нарушает процессы оксигенации крови и усиливает гипоксемию.

Клиническая картина прежде всего определяется признаками основного заболевания. Присоединение трикуспидальной недостаточности может все же изменить течение основного заболевания и внести ряд дополнительных симптомов. Перемещение застойных явлений из малого в большой круг кровообращения может даже уменьшить одышку.

Больные испытывают некоторое облегчение, у них нет вынужденного положения. Такой больной может лежать в постели без поднятого изголовья. Но физическая активность значительно ограничена резкой слабостью. Беспокоят тяжесть и боли в правом подреберье и надчревной области вследствие увеличения печени, тошнота, снижение аппетита, ощущение распирания живота при развитии асцита.

При осмотре больных отмечается выраженный цианоз, нередко с желтушным оттенком. Обращает на себя внимание одутловатость лица и отечность верхней половины туловища, набухание шейньгх вен и их пульсация. Пульсирующее набухание шейных вен совпадает с систолой желудочков — это так называемый положительный венный пульс. При осмотре и пальпации области сердца обнаруживают разлитую пульсацию всей области сердца и надчревья — сердечный толчок, образуемый дилатированным правым желудочком. Зона относительной сердечной тупости значительно расширена во всех направлениях.

Оценка аускультативной симптоматики проводится с учетом необходимости дифференцировать признаки трикуспидальной недостаточности и поражения других клапанов. I тон на грудине обычно ослаблен ввиду отсутствия периода замкнутых клапанов. Если недостаточность трехстворчатого клапана развивается на фоне митрального стеноза, то этот признак может отсутствовать. Поскольку трикуспидальный порок уменьшает застой в малом круге, акцент II тона над легочной артерией отсутствует.

Главный аускультативный признак недостаточности трехстворчатого клапана — систолический шум. Этот шум наиболее отчетливо выявляется над основанием мечевидного отростка грудины или в пятом межреберье слева от грудины. Интенсивность шума пропорциональна степени регургитации.

Обычно он музыкальный, имеет наибольшую интенсивность сразу за I тоном и постепенно убывает к концу систолы. В практической работе часто приходится дифференцировать систолические шумы трикуспидальной и митральной недостаточности. Это можно сделать при оценке локализации максимума шума и зон его проведения. Трикуспидальный шум может проводиться вправо или влево от грудины, но не иррадиирует в левую подмышечную область, что характерно для митрального шума.

Систолический шум трикуспидальной недостаточности часто усиливается на высоте вдоха, тогда как митральный шум лучше слышен на выдохе. Усиление систолического трикуспидального шума на вдохе (симптом Риверо — Корвалло) объясняется увеличением наполнения правых камер сердца и усилением регургитации под влиянием присасывающего действия отрицательного давления в грудной полости. Следует отметить, что этот признак становится отчетливым только при выраженной степени порока.

Как уже отмечалось, застой в большом круге кровообращения приводит к увеличению печени. Характерна систолическая пульсация печени, которая может быть выявлена визуально и пальпаторно. Систолическая трикуспидальная регургитация приводит к колебаниям венозного давления в нижней полой вене и пульсирующему изменению кровенаполнения печени. Медленное постепенное нажатие рукой на край пульсирующей печени нередко сопровождается усилением набухания шейных вен вследствие увеличения наполнения системы верхней полой вены. Быстрое прекращение этого давления приводит к отчетливому уменьшению наполнения шейных вен.

Инструментальное исследование помогает уточнить симптоматику трикуспидальной недостаточности. При рентгенологическом исследовании обнаруживается значительное увеличение правых предсердия и желудочка. Признаки легочного застоя при этом выражены нерезко. При сочетании с митральным стенозом сохраняются все признаки легочной гипертензии.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия (при синусовом ритме) и правого желудочка. На ФКГ регистрируется систолический шум decrescendo над мечевидным отростком грудины. Может быть зафиксирован правожелудочковый III тон.

ЭхоКГ позволяет обнаружить увеличение полости правого желудочка, а допплерэхокардиография — трикуспидальную регургитацию.

Течение этого порока сердца тяжелое, поскольку он развивается на фоне пороков других клапанов или других тяжелых поражений сердца. У этих больных имеются признаки выраженной недостаточности кровообращения, часто мерцательная аритмия. Застой в большом круге нередко приводит к формированию асцита, кардиального фиброза печени.

Лечение должно проводиться по общим принципам лечения недостаточности кровообращения.

Создано /АОФ /