Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана, часто встречающийся вид поражения клапанного аппарата сердца, характеризуется значительным разнообразием этиологических факторов и морфологических вариантов.

Принято различать органическую и относительную недостаточность митрального клапана. В первом случае имеется выраженная деформация и уменьшение створок, во втором — митральная недостаточность возникает вследствие дисфункции всех элементов клапана (папиллярные мышцы, хорды, фиброзное кольцо) при неизмененных створках.

В сущности, пороком сердца в прямом значении является первый вариант с органическими изменениями клапанных структур. В 75% всех случаев этот порок имеет ревматическую природу. Как правило, он сочетается с митральным стенозом или пороками других клапанов. «Чистая» митральная недостаточность обнаруживается лишь у 2% больных с пороками сердца. Другими причинами органической митральной недостаточности могут быть ИЭ и так называемый атипичный бородавчатый эндокардит Либмана — Сакса, встречающийся при диффузных заболеваниях соединительной ткани, таких как СКВ, ССД, висцеральная форма РА.

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок, уплотнению их краев, отложению солей кальция, в результате чего не происходит полного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия. Кроме того, может происходить укорочение и утолщение сухожильных нитей. Измененные хорды подтягивают створки клапана в полость желудочка, не позволяя им подняться вверх и закрыть во время систолы митральное отверстие. Степень анатомических изменений может быть разной — от небольшого дефекта до полного разрушения створок.

Дисфункция митрального клапана, формирующая относительную митральную недостаточность, может возникать в результате разных причин. Они могут быть представлены следующим образом:

1) митральная недостаточность в результате резкого расширения полости левого желудочка при аортальных пороках (так называемая «митрализация» аортальных пороков), при тяжелых поражениях миокарда (миокардиты, кардиомиопатии и т.д.), аневризме левого желудочка, артериальных гипертензиях различного генеза; неизмененные створки не в состоянии полностью закрыть резко увеличившееся митральное отверстие;

2) кальциноз клапанного кольца вследствие дегенеративных изменений внутрисердечных структур у пожилых;

3) пролабирование створок митрального клапана в полость левого предсердия (это состояние мы рассмотрим отдельно);

4) дисфункция папиллярных мышц в результате их ишемии или некроза; в редких случаях возможен отрыв папиллярных мышц вследствие их инфаркта с внезапно возникающей аварийной недостаточностью митрального клапана и тяжелыми нарушениями кровообращения;

5) разрыв хорд, соединяющих края створок митрального клапана с папиллярными мышцами в результате травмы грудной клетки и ИЭ.

Патогенетические механизмы недостаточности митрального клапана представляются довольно простыми. В силу того, что измененный митральный клапан не полностью закрывает левое атриовентрикулярное отверстие, во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично возвращается обратно в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточности. Как известно, левый желудочек во время систолы за одно сокращение выбрасывает в аорту 70—80 мл крови. Обратный ток крови в предсердие во время систолы желудочков в объеме до 5 мл не имеет практического значения, менее 10 мл считается незначительным. Но при выраженной митральной недостаточности объем регургитации может достигать 50% систолического объема.

Кровь, возвратившаяся в левое предсердие, смешивается с обычным количеством крови, притекающей из легочных вен. Левое предсердие и легочные вены переполняются, и давление в них к концу систолы желудочков повышается. Левый желудочек в начале диастолы наполняется под повышенным давлением быстрее и вмещает большой объем крови. При беспрепятственном опорожнении левого предсердия давление в нем к концу диастолы снижается до нормального уровня.

Во время диастолы левый желудочек наполняется увеличенным количеством крови, равным обычному предсердному объему и объему регургитации. Часть крови, соответствующая величине регургитации и зависящая от степени клапанной недостаточности, совершает постоянное маятникообразное движение между полостями левого предсердия и левого желудочка. Левые камеры испытывают нагрузку объемом. В силу этой перегрузки происходит дилатация полостей левого предсердия и левого желудочка с гипертрофией их стенок Расширение полости левого желудочка длительное время бывает компенсаторным и обеспечивает механизм Старлинга — усиление сердечных сокращений при увеличении растяжения миокарда. Вследствие этого в аорту поступает нормальное количество крови, несмотря на наличие дефекта клапана.

Поскольку на начальных этапах порока не наблюдается стойкого повышения давления в левом предсердии, не развивается застой в малом круге и порок остается полностью компенсированным.

Однако на определенном этапе переполнение кровью левого предсердия становится настолько большим, что переход в него крови из легочных вен затрудняется. Постепенно развивается пассивная легочная гипертензия. Она также значительное время не вызывает резких нарушений гемодинамики, так как давление в левом предсердии и легочных венах повышается только на короткие интервалы времени. При снижении сократительной функции левого желудочка застой в легких становится устойчивым, что влечет за собой гипертрофию правого желудочка.

Таким образом, недостаточность митрального клапана длительное время компенсируется мощным левым желудочком.

Создано /АОФ /