Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана может быть органической, в результате сморщивания и разрушения полулунных створок и относительной. При относительной недостаточности изменения створок отсутствуют, но вследствие расширения устья и восходящего отдела аорты створки перестают полностью перекрывать аортальное отверстие. Возникает обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек.

Выраженность этой регургитации обычно невелика и лишь иногда становится гемодинамически значимой. Такой вариант недостаточности аортальных клапанов наблюдается при значительном увеличении полости левого желудочка (аортальные гипертонии, ИБС, дилатационная кардиомиопатия и т.д.), или при заболеваниях корня аорты с его расширением (атеросклероз аорты, аортит, расслаивающая аневризма аорты, аневризма синусов Вальсальвы, синдром Марфана и др.).

Более частой и значимой является органическая недостаточность аортальных клапанов, этиология которой разнообразна. Называют следующие причины недостаточности аортального клапана:
1) ревматизм;
2) ИЭ;
3) сифилитический аортит;
4) диффузное заболевание соединительной ткани;
5) кальциноз аортального клапана;
6) частичный отрыв аортальных створок при тупой травме грудной клетки.

Во многих случаях аортальная недостаточность сочетается со стенозом устья аорты и лишь иногда, например при ИЭ, сифилитическом артрите, РА, встречается в чистом виде. Выяснение этиологии данного порока имеет большое значение. Дело в том, что характер поражения, темпы его прогрессирования, лечение и прогноз различны в зависимости от его причины.

Органическая недостаточность аортального клапана наиболее часто развивается в результате ревматизма, на долю которого приходится 70—80% всех случаев этого порока. Предположение о ревматическом происхождении порока становится достаточно основательным, если он обнаружен в детском или молодом возрасте, если больной переносил острый полиартрит, и недостаточность аортальных клапанов сочетается со стенозом устья аорты. Появление аортальной недостаточности после 30 лет дает основание подозревать ее сифилитическое происхождение. Связь порока с сифилисом подтверждается при наличии неврологической симптоматики и положительной реакции Вассермана.

Аортальная недостаточность, вызванная ИЭ, может наблюдаться в любом возрасте. Обычно клиническая картина ИЭ достаточно определенна и не возникает больших сомнений относительно природы порока сердца. Следует только отметить, что в этих случаях порок развивается быстро, неуклонно прогрессирует с развитием сердечной декомпенсации в ранние сроки. Иногда признаки умеренной аортальной недостаточности в сочетании с аортальным стенозом выявляются в старческом возрасте при наличии признаков кальциноза аортального клапана. Формирование аортальной регургитации определяется в таких случаях расширением корня аорты и уменьшением подвижности аортальных створок.

Диффузные заболевания соединительной ткани могут быть причиной атипичного бородавчатого эндокардита Либмана — Сакса, при котором могут поражаться клапанные структуры с развитием клапанной недостаточности. Все же аортальная недостаточность в этих случаях встречается весьма редко.

Патогенетические механизмы недостаточности аортального клапана обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Объем регургитации пропорционален выраженности порока — в левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Увеличенное диастолическое наполнение кровью левого желудочка вызывает его дилатацию.

Развивающаяся наряду с этим гипертрофия левого желудочка выражена довольно умеренно, так как сопротивления изгнанию крови в аорту нет. Объем левого желудочка может возрастать очень существенно и достигать 200 мл и более. Практически такой же бывает и величина систолического выброса (объема). В качестве компенсаторного механизма, обеспечивающего изгнание увеличенного количества крови, можно рассматривать удлинение систолы. Диастола же, напротив, укорачивается, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в левый желудочек. Но укорочение диастолы вызывает тахикардию.

Поступление большого объема крови в аорту во время систолы, а затем быстрый отток во время диастолы значительной части крови обратно в левый желудочек сопровождается резким колебанием давления в артериальной системе. Систолическое давление повышается, диастолическое уменьшается, увеличивается пульсовое давление.

Артериальная гипертензиогенная дилатация левого желудочка по механизму Франка — Старлинга, наряду с его гипертрофией, в течение длительного периода обеспечивают достаточный уровень гемодинамики. Левое предсердие работает в нормальных условиях. Но если дефект клапана становится слишком значительным или снижается сократительная функция левого желудочка, то диастолическое давление в левом желудочке начинает возрастать, достигая 20—25 мм рт.ст. Это затрудняет опорожнение левого предсердия, приводит к его перефузке и гипертрофии. В дальнейшем перефузка левого предсердия вызывает застой в системе малого круга по типу «пассивной» легочной гипертензии. В итоге развивается гипертрофия правого желудочка и застойные явления в большом круге кровообращения.

Создано /АОФ /