Морфологические изменения. Ревматическая лихорадка

Морфологические изменения. Ревматическая лихорадка

Для Ревматической лихорадки характерно системное поражение, отсюда полисиндромность, отсюда реальная возможность поражения любого органа.

Второй особенностью является очаговое продуктивное воспаление вокруг мелких сосудов. Далее характерно развитие панкардита.

Наиболее типичные патологические изменения развиваются в миокарде, где образуются миокардиальные гранулемы, описанные К. Ашоффом и носящие название ашоффских телец.

Образование гранулем сочетается с набуханием и фрагментацией коллагена, альтерацией соединительной ткани. Эта так называемая фибриноидная дегенерация коллагена была положена в свое время П. Клемперером и соавт. в основу выделения этой группы заболеваний в особую группу — группу коллагенозов.

Кардит (частота его достигает 100%) характеризуется преимущественно продуктивным характером воспаления. Есть определенная связь между морфологическими проявлениями хронического воспаления и особенностью поражения сердца.

В эндокарде имеет место типичный веррукозный острый вальвулит, исходом которого является фиброзное утолщение и спайки створок клапанов и хондральных нитей, обуславливающие образование порока различной тяжести.

Известно, что наиболее часто поражается митральный клапан, затем аортальные, сравнительно редко — трехстворчатый и клапаны легочной артерии. Перикардиту при РЛ присуще серозное или фибринозное воспаление с возможной кальцификацией, однако без констриктивных явлений.

Одним из наиболее частых проявлений (у 96% больных) является ревматический полиартрит, характеризующийся экссудативным воспалением, при котором не наблюдается остаточных проявлений, спаек, деформации.

Выраженность экссудативного воспаления бывает самой различной — от очень яркой, выходящей на первый план клинической картины РЛ, до скрытых, с поражением отдельных суставов. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы, характерна летучесть поражения, острота и скоротечность проявлений.

Несмотря на кажущуюся тяжесть поражения остается справедливым давнее выражение: «Ревматизм лижет суставы и кусает сердце». Подкожные узелки возникают только в острой фазе и характеризуются образованием гранулем и фибриноидного некроза подкожного коллагена.

Некротические изменения в коллагене сочетаются со скоплением больших бледных клеток вокруг сосудов, что и составляет феномен подкожных узелков. Отмечается несомненное уменьшение частоты этого проявления ревматическая лихорадка, сейчас — большая редкость.

Хорея не имеет четкой морфологической картины. Хорею рассматривают как клиническое понятие, хотя в спинномозговой жидкости обнаруживается повышенное количество белка, обычно без цитоза. Возникновение хореи объясняют поражением сосудов «заинтересованной» зоны.

Важным структурным проявлением РЛ является поражение серозных оболочек. Чисто формально к этим серозитам можно отнести названный ранее перикардит. Реже развивается ревматический плеврит, как правило, сухой фибринозный.

Экссудативное воспаление при РЛ может затронуть и легочную ткань, однако это не инфекционный процесс, его обозначают обычно как ревматический ггневмонит. При таком пневмоните имеют место как экссудативные, так и продуктивные реакции, но узелков Ашоффа обычно не обнаруживают.

Развивающийся при РЛ синовит носит, как правило, неспецифический характер. Подытоживая сказанное, нужно подчеркнуть, что при РЛ мы имеем дело с типичным иммунным воспалением, которое в разных органах и тканях имеет различные структурные характеристики и, следовательно, многообразные клинические проявления.

Если в сердце — это преимущественно продуктивное воспаление, что и приводит к остаточной деформации, то в остальных органах оно преимущественно экссудативное. Все сказанное подводит нас к исключительно важному для понимания патогенеза этого заболевания положению.

Когда заканчивается острое воспаление, и больной выздоравливает от этой острой РЛ, он получает тяжелое «наследство» в виде формирующегося или сформировавшегося порока сердца, и вся последующая жизнь, прогноз и судьба больного зависят от этого «наследства», а по сути дела, уже отторгнутого от первичного заболевания состояния, определяющего судьбу больного, продолжительность его жизни, качество этой жизни и наше с вами участие в судьбе этого больного.

Создано /АОФ /