Миокардиты

Миокардиты

Данные о частоте миокардитов очень неточны в связи с трудностями их диагностики из-за вариабельности клинической картины и отсутствия четких диагностических критериев. Считается, что больные миокардом составляют около 0,5% от всех госпитализированных. Среди лиц, заболевших вирусной инфекцией, частота миокардитов может возрастать до 10—15%.

Причины миокардитов разнообразны. По классификации ВОЗ, миокардиты по этиологическому признаку включены в 1, 3 и 5-ю группы специфических заболеваний миокарда.

В отечественных классификациях, кроме этиологической классификации миокардитов, учитываются их патогенетические варианты:
1) инфекционный и инфекционно-токсический;
2) аллергический (иммунологический).

Деление это также условно, ибо при любом достаточно распространенном и продолжительном воспалении выявляются сдвиги в иммунной системе. Речь идет о разной последовательности включения и разной выраженности иммунологических реакций.

Наиболее часто воспаление миокарда связано с инфекцией и вызывается вирусами, риккетсиями, микробами, грибами, прото- и метазойными возбудителями. Главным этиологическим фактором 6 Внутренние болезни, т. 1 являются вирусы. Наибольшим тропизмом к миокарду обладают вирусы Коксаки, гриппа, ECHO, однако и другие известные вирусы могут поражать миокард.

При попадании вирусов в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3—5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами — эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вирус-нейтрализующих АТ типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1—3 нед, а затем постепенно снижается по мере стихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом АТ типа IgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр ПК в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель. В патогенезе миокардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в нем ИК. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в ходе иммунной реакции вазоактивных веществ — лизосо-мальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10—14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Миокардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих АТ. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся АТ вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку АТ и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации миокардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности, ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или имеется врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных АТ, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

Клиническая картина миокардитов разнообразна и вариабельна. В зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:

1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4) аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще— митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует какие-либо определенные формы миокардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Прежде всего, миокардиты проявляются признаками воспаления. Общевоспалительные симптомы — субфебрилитет, редко — лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Бальные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк — от неинтенсивных кратковременных колющих болей в области сердца до выраженных стенокардических болей. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиениями, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном исследовании обычно выявляется тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может стать альтернирующим. При легком течении миокардита размеры сердца остаются нормальными. Тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца, что может быть отмечено и в динамике. Артериальное давление или нормальное, или снижено. При аускультации сердца выявляется приглушение тонов, часто выслушивается расщепление I тона, дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто появляется так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течение миокардита ПМК. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда — признак перимиокардита.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе СН. Обычно степень ее невелика. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения. Застой в венозной системе большого круга кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки) характерен для тяжелых миокардитов.

Данные лабораторного исследования при миокардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспрогеинемия с увеличением содержания а- и у-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРВ. Гиперферментемия с нарастанием активности А с АТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и бывает только при тяжелом паренхиматозном миокардите. У больных острым инфекционным миокардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных АТ или антистрепто-лизина в зависимости от характера инфекции.

Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные АТ, фиксируются отклонения и в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бласттранс-формации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда уже при самых легких миокардитах. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ могут быть проявлениями развившегося миокардитического кардиосклероза.

ЭхоКГ-исследование при миокардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцин-ти граф и и с Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофипам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В настоящее время для уточнения характера патологического процесса в миокарде применяется эндомиокардиальная биопсия. Биотом вводят в левый желудочек через бедренную артерию. Для морфологического исследования необходимо взять в среднем 5 био-птатов из разных отделов левого желудочка. Основными гистомор-фологическими признаками миокардита являются лимфоцитарные инфильтраты и миоцитарные некрозы. При вирусных миокардитах в биоптатах, взятых в ранние сроки заболевания, можно обнаружить вирусы. В дальнейшем клеточные инфильтраты и некрозы исчезают и замещаются фиброзной тканью, дегенеративными изменениями и гипертрофией миофибрилл, что характерно для миокардитическо-го кардиосклероза.

Уточнить диагноз миокардита позволяет связь признаков поражения миокарда с инфекционным заболеванием, системным заболеванием, аллергозами, приемом лекарств и т.д. Острый инфекционный миокардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели основного заболевания.

Миокардит приходится дифференцировать от многих заболеваний сердца. Диагностика и дифференциальная диагностика наиболее сложна в тех случаях, когда миокардит протекает в легкой форме со скудной симптоматикой. Однако в большинстве случаев на основе учета всех признаков заболевания правильная и своевременная диагностика вполне возможна. Следует еще раз подчеркнуть, что для миокардитов наряду с признаками поражения миокарда характерны симптомы воспаления.

Миокардит может иметь разное течение. Выделяют острое, абортивное, рецидивирующее, латентное и хроническое течение.

Острый миокардит может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. В среднем, половина больных острым миокардитом выздоравливают и у них не наблюдается остаточных явлений. У остальных заболевание переходит в подострую или хроническую форму и в редких случаях может оканчиваться летально. Причиной смерти могут стать нарушение сердечного ритма, СН, редко — тромбоэмболия.

Морфологйческая характеристика миокардитов учитывает разные типы воспалительного процесса — альтеративный (дистрофически-некробиотический) и экссудативно-пролиферативный с преимущественными изменениями кардиомиоцитов (паренхиматозный вариант) или стромы миокарда (интерстициальный вариант). По распространенности морфологических изменений миокардиты могут разделяться на очаговые и диффузные. Результатом миокардита является формирование миокардитического кардиосклероза со стойким сохранением признаков нарушения функций миокарда при отсутствии признаков воспаления. Легко протекающие миокардиты часто заканчиваются полным клиническим выздоровлением.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /