Миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии

Понятие «миокардиодистрофии» является собирательным, объединяющим различные по этиологии поражения миокарда. Общим является то, что во всех случаях изменяется нормальное течение обменных процессов в миокарде с последующим нарушением его функций. Дистрофические изменения в миокарде не всегда выступают как единственный и основной патологический процесс.

Очевидно, что при недостаточном кровоснабжении или воспалении миокарда будут нарушаться обменные процессы, т.е. возникает дистрофия. Страдает трофика и вследствие истощения усиленно работающего миокарда при пороках, гипертонической болезни и т.д. Но в таких случаях для характеристики патологического процесса в целом дистрофические изменения не являются ведущими и не должны учитываться в номенклатурном смысле.

В соответствии с этими представлениями, миокардиодистрофии принято разделять на 2 группы:
1) миокардиодистрофии в широком смысле, или интракардиальные, и
2) миокардиодистрофии в узком смысле, или экстракардиальные.

Когда нарушение обмена — дистрофия миокарда — сопутствует основному патологическому процессу в сердце и является его следствием, речь идет об интеркардиальной дистрофии. В таком понимании миокардиодистрофии является патофизиологической основой нарушения функции миокарда с развитием нарушений сердечного ритма, СН.

Миокардиодистрофии предполагает прежде всего биохимические нарушения в миокарде. Касаясь вопросов нарушений обмена в миокарде, можно выделить несколько аспектов.

Во-первых, одной из важнейших сторон дистрофических изменений в широком понимании является нарушение белкового обмена с постепенным изнашиванием сократительных белков. Уменьшение сократительных белковых структур приводит к недостаточности утилизации и ресинтеза макроэргических фосфатов, т.е. нарушению энергетического обмена. Следующей важной чертой является постепенное обеднение недостаточного миокарда катехоламинами или снижение активности β-адренергических рецепторов. Так или иначе, уменьшение влияния симпатической нервной системы на работу сердца сопровождается снижением сердечного выброса. И наконец, происходит значительное изменение ионного обмена с накоплением в миокарде натрия и уменьшением содержания калия и магния.

Преимущественное нарушение одного из видов метаболизма в миокарде определяет клиническую картину заболевания — нарушение ритма возникает при выраженном электронном дисбалансе, СН — при истощении белкового и энергетического обмена.

Изменения обмена при миокардиодистрофии могут иметь разную степень выраженности — от легких, обратимых, до самых тяжелых, приводящих к резкому нарушению сердечной деятельности.

Следует подчеркнуть, что нарушения функции всегда сопровождаются или обусловлены нарушением структуры. Нет нарушения функции без нарушения структуры.

Относительно структурных изменений при миокардиодистрофии — они могут быть выражены различно, от ультраструктурных на субклеточном уровне, до грубых анатомических и даже некротических. Суть понятия миокардиодистрофии состоит в том, что оно характеризует наиболее общий универсальный тип патологических реакций миокарда при различных ее поражениях. Оно, это понятие, дает ключ к пониманию патогенеза нарушений функций миокарда при самых разных патологических состояниях.

Еще раз следует подчеркнуть, что интракардиальная миокарди-одистрофия не является заболеванием в номенклатурном отношении, так как заболеванием является основной патологический процесс, вызвавший нарушения обмена в миокарде. В этих случаях миокардиодистрофия не выносится в диагноз, но она определяет изменения функций миокарда, приводящие к нарушению деятельности аппарата кровообращения.

Миокардиодистрофия может выступать как основной и единственный процесс в сердце, обусловленный причинами общего характера, лежащими вне сердца — это миокардиодистрофия в узком смысле, экстракардиальная.

Экстракардиальные миокардиодистрофии, в сущности, являются симптоматическими и объясняют механизм нарушения сердечной деятельности при первично некардиальном патологическом процессе.

Классифицируются экстракардиальные миокардиодистрофии по этиологическому принципу. В классификации ВОЗ патологические процессы, которые могут быть отнесены к миокардиодистрофиям, включены во 2, 4 и частотно 5-ю группы специфических заболеваний миокарда. Основной патологический процесс вызывает определенные изменения обменных процессов, которые сказываются и на метаболизме в миокарде. Наиболее чувствительными к нарушению метаболизма в миокарде являются процессы электрогенеза.

Электрические процессов миокарде зависят от градиента концентрации ионов К+, Na+ , Са2+ , Mg2+ , скорости диффузии электролитов через клеточные мембраны, что в свою очередь регулируется катехоламинами и зависит от состояния проницаемости клеточных мембран и активности транспортной АТФазы. Электролитный дисбаланс, нарушение обмена катехоламинов, мембранопатии и ферментопатии кардиомиоцитов сопровождаются изменениями ЭКГ, появлением нарушений ритма и проводимости. Изменения ЭКГ касаются, в основном, конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу сегмента ST, инверсия Т, иногда изменение вольтажа QRS.

Снижается уровень сократительной функции миокарда с развитием недостаточности кровообращения, как правило, нерезко выраженной. Клиническая картина миокардиодистрофий часто дополняется кардиалгиями, лабильностью артериального давления, глухостью тонов сердца, появлением III тона.

Диагностика миокардиодистрофий бывает несложна, если достаточно очевидна их связь с основным патологическим процессом. Однако так бывает далеко не всегда, и приходится исключать ИБС, миокардит, кардиомиопатию ит.д. Крометого, клиническая картина миокардиодистрофий может приобретать своеобразную окраску в зависимости от характера основного заболевания.

Наиболее частые варианты миокардиодистрофий: эндокринные и дисметаболические; токсические, в том числе алкогольные; анемические; в результате острых и хронических перенапряжений; при системных нервно-мышечных заболеваниях (миастения, дистрофическая миотония, прогрессивная мышечная дистрофия и др.); особые формы (накопление избыточного количества нормальных метаболитов, воздействие вибрации, радиации и др.).

Весь спектр эндокринных заболеваний может приводить к миокардиодистрофии, но проявляется она в каждом случае по-своему. При тиреотоксикозе, например, в результате избыточного сим патомиметического воздействия развивается тахикардия, пароксизмальные нарушения ритма, в том числе мерцательная аритмия. Напротив, гипотиреоз проявляется брадикардией, нарушениями проводимости, низковольтной ЭКГ. Но в том и другом случае в итоге развивается недостаточность кровообращения.

Весьма часто встречается климактерическая и дизовариальная миокардиодистрофия, для которой характерны кардиалгии, выраженные вегетативные расстройства, невротизация больных. На ЭКГ появляется сглаженность или инверсия зубца Т, что нередко является Цричиной ошибочной диагностики коронарного процесса. Поскольку при миокардиодистрофии причиной изменений ЭКГ являются, прежде всего, изменения электролитного обмена, прояснить ситуацию помогает калиевая проба.

Значительную проблему ставит алкогольное поражение сердца в связи с его социальной значимостью. В отличие от цирроза печени, развитие алкогольной миокардиодистрофии не всегда находится в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем. Можно выделить некоторые особенности алкогольной болезни сердца.

Под влиянием алкоголя потенцируется обмен катехоламинов, что приводит к развитию тахикардии и аритмиям. Избыток катехоламинов повреждает миокард и связывает адренергические рецепторы сердца, которые перестают регулировать величину сердечного выброса. В дальнейшем может происходить истощение резервов катехоламинов, что делает сердце как бы денервированным и способствует декомпенсации сердечной деятельности. Наряду с этим наблюдается выраженное нарушение электролитного обмена с гипока-лигистией, усугубляющее дистрофические процессы.

При морфологическом исследовании выявляется жировая инфильтрация кардиомио-цитов, фиброзные изменения, постепенно развивается кардиомегалия с застойной СН. Тоны сердца глухие, появляется ритм галопа, патологический III тон. ЭКГ низковольтная, блокада ножек пучка Гиса, удлинение интервала Q — Т, многообразные изменения зубца Т.

Лечение миокардиодистрофий должно быть направлено прежде всего на устранение вызвавших их причин. Наряду с этим проводится коррекция нарушений сердечной деятельности (лечение СН, аритмии) и назначаются средства, нормализующие метаболические процессы.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /