Липидный обмен в печени

Липидный обмен в печени

Липидный обмен Обмен липидов самым тесным образом связан с функцией печени. В последней осуществляется обмен не только простых, но и сложных липидов. В печени синтезируются ХС, желчные кислоты, многие гормональные препараты липидной природы, сложные липиды, липопротеиды.

Наиболее значительна роль печени в обмене ХС, 90% его синтезируется в печени (и кишечнике). Показательно, что в синтезе ХС участвует значительная часть массы печени (до 40%).

Основную часть ХС человек получает из пищи, при недостаточном его поступлении необходимое количество организм синтезирует из промежуточных продуктов распада жирных кислот.

В то же время треть ХС в самой печени превращается в желчные кислоты, затем метаболизируется в стероидные гормоны и частично в витамин D2 (7-дегидрохолестерин).

ХС — основа для синтеза первичных желчных кислот — холевой и хенодезоксихолевой, связанных с таурином и глицином, с которыми они образуют соли.

Соли первичных желчных кислот в кишечнике преобразуются во вторичные желчные кислоты — дезоксихолевую и лидохолевую. Из кишечника всасывается 90% желчных кислот, которые с кровью снова поступают в печень.

Необходимо иметь в виду, что роль кислот в нормальном синтезе ХС велика, различные нарушения метаболизма желчных кислот сопровождаются значительными расстройствами обмена самого ХС.

Жирные кислоты являются довольно токсичными продуктами, однако при нормальной функции печени организм этого «не ощущает». При патологических процессах в печени нерасщепленные жирные кислоты накапливаются в крови и, обладая способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, оказывают тяжелое токсическое воздействие на головной мозг.

Нарушение преобразования жирных кислот может иметь место при тяжелых дистрофических изменениях печени, особенно при повреждении ее митохондрий и лизосом. Нерасщепление жирных кислот, помимо их токсического действия, может служить и определенным диагностическим тестом, так как они накапливаются при подпеченочной (обтурационной) желтухе, в частности, связанной с опухолью.

Одной из частых форм нарушения обмена жирных кислот является развитие холестаза. При этом наряду с желчными кислотами накапливается в крови ХС и β-липопротеиды. Возможно повышение содержания триглицеридов и фосфолипидов.

Такой холестаз может быть связан как с нарушением оттока желчи, так и с возможно нарушенной секрецией ее компонентов. Последняя может резко увеличить синтез липидов.

При алкогольной интоксикации нарушение функции печени сопровождается резким увеличением транспорта жира, синтеза липопротеинов, подавлением активности липопротеинлипазы.

Развивающаяся при этом гиперлипидемия напоминает дислипопротеидемию четвертого и пятого типа по Фредриксону. Пятый тип характеризуется значительным помутнением плазмы крови; показательно, что при биопсии печени значительные расстройства липидного обмена можно увидеть в виде значительных жировых включений в гепатоцит.

Сами гепатоциты находятся в состоянии тяжелой дистрофии, у части из них в ядрах видны следы некроза. Изменение содержания ХС, его концентрации, довольно четко связано с функциональным состоянием печени.

При большинстве функционально компенсированных заболеваний печени, до развития печеночной недостаточности, наблюдается повышение содержания ХС, в то время как при печеночной недостаточности его содержание падает.

Состояние холестеринового обмена имеет прямое отношение к образованию камней, развитию ЖКБ. Как показали последние исследования, практически все камни билиарной системы на 95% состоят из ХС, только 5% составляют желчные кислоты и некоторые другие соли. Следовательно, развитие ЖКБ тесно связано с нарушением липидного обмена.

Создано /АОФ /