Лечение Нефротического синдрома

Лечение Нефротического синдрома

Этиотропная терапия Нефротического синдрома редко возможна. Отмена препаратов, как правило, приводит к ремиссиям ГН, вызванного лекарственными средствами (например, МГН после Д-пеницилламина, золота, каптоприла).

Успешная реканализация тромба при тромбозе почечных вен посредством стрептокиназы или урокиназы приводит к исчезновению протеинурии. Остается неясным, действительно ли может возникать НС при тяжелой отечно-декомпенсированной СН с венозным застоем в почках без наличия ГН или диабетического гломерулосклероза.

В единичных клинических наблюдениях, правда, показано, что последовательная терапия СН может приводит к снижению протеинурии. При ХГН с НС в большинстве случаев только пациенты ГН с минимальными изменениями и ранними формами перимембранозного ГН имеют реальные шансы на ремиссию ГН и НС под воздействием стероидной терапии.

При наличии фокалыю-склерозирующего ГН может быть предпринята попытка лечения с помощью так назывыаемого Leuven-коктейля: комбинации из 10 мг преднизолона, 50 мг циклофосфана, 100 мг индометацина, и 300—450 мг дипиридамола.

При выраженной активности нефропатии, проявляющейся в числе других признаков и НС, используют пульс-терапию стероидами и цитостатиками, а также плазмаферез и гемосорбцию. В случаях стероидорезистентного НС у больных с доказанной вирусной природой заболевания нами был применен с хорошим результатом ɑ2-интерферон (реаферон), созданный генно-инженерным путем в последние годы.

Эффективность лечения была связана, по-видимому, не только с противовирусными и иммуномодулирующими свойствами препарата, но также и его антипролиферативным и мембраностабилизирующим действием. Плазмоцитома своевременно лечится цитостатиками, при гипервязкости — плазмаферез.

При вторичном амилоидозе успешное лечение основного заболевания (остеомиелита, туберкулеза) может улучшить течение процесса. При амилоидозе после РА и семейном бруцеллезе сообщается о случаях успешной терапии димегилсульфоксидом (ДМСО).

Эта терапия остается специфической и имеет значение для лечения первичного амилоидоза (AL-амилоидоза) в комбинации с мелфаланом и преднизалоном. Вместе с тем применение даже малых доз стероидов при амилоидозе у многих нефрологов вызывает большие сомнения.

Важнейшее место в лечении Нефротического синдрома занимает противоотечная терапия.

Вот, основные принципы этого лечения:

1) лечение заболевания, вызвавшего отеки;
2) повышение экскреции натрия и воды — а) диуретики; б) другие лечебные мероприятия (постельный режим, локализованное давление, ультрафильтрация; специальные мероприятия при специфических патологических состояниях);
3) снижение потребления натрия и воды с пищей — а) ограничения в диете; б) ограничение парентерального введения жидкости.

Мы предпочитаем петлевые диуретики (фуросемид —лазикс), при имеющемся вторичном альдостеронизме в комбинации с антагонистами альдостерона (например альдактон-салтуцин или осирол-лазикс).

При большой выраженности НС с учетом риска развития тромбозов должна обсуждаться необходимость терапии гепарином. Пища больных с НС должна быть богата белками (1,5 г/кг белка в день).

Для острого схождения отеков при резистентности к диуретической терапии мы пробуем краткосрочный курс инфузии альбуминов, чтобы хоть на короткое время повысить коллоидно-осмотическое давление

.

Мы даем 50 мл 20% раствора человеческого альбумина внутривенно капельно в течение 30 мин — непосредственно после этого 40—80 мг и более лазикса внутривенно.

При неэффективности медикаментозной терапии отечного синдрома может использоваться искусственная почка в режиме ультрафильтрации. Гиперлипидемия также, как и дис- и гипопротеинемия, является следствием потери белка, поэтому же часто серьезные нарушения жирового обмена трудно поддаются терапии.

Остается спорной целесообразность назначения снижающих уровень липидов препаратов. Применение клофибрата и при Нефротическом синдроме, особенно при почечной недостаточности, может быть опасно из-за развития миопатии.

Показан регулярный контроль за содержанием липопротсидов. Несомненно, риск сосудистых осложнений из-за липопротеинемии при НС также повышается.

Даже считается, что нарушения липидного обмена приводят к дополнительному повреждению структуры клубочка в виде реакции порочного круга. На основании этих положений также должна назначаться богатая белком и бедная солью и жиром диета.

Одним из важнейших факторов, отягощающих течение НС, является АГ. Поэтому последовательная медикаментозная антигипертензивная терапия так важна во всех случаях повышенного давления. НС при прогрессировании основного заболевания приводит к терминальной почечной недостаточности и ставит вопрос о лечении гемодиализом и трансплантации почки.

Прогноз. Прогноз Нефротического синдрома в значительной степени определяется лежащим в основе его заболеванием. Только при так называемом ГН с минимальными изменениями и ранних формах МбГН имеются случаи успешного терапевтического воздействия посредством стероидов.

При СКВ можно улучшить течение болезни упорной и рано назначенной стероидной терапией (смотря по обстоятельствам, комбинируют с цитостатиками и в острых случаях с плазмаферезом). Терапия парапротеинемии (плазмацитома) может быть косвенно полезна для ремиссии нефропатии.

Также полноценная противоопухолевая терапия может благоприятно влиять на паранеопластический НС. Гиперлипоиротеинемия, гиперкоагулопатия и гипертония с прогрессированием почечной недостаточности стоят на первом месте среди факторов риска, которые утяжеляют прогноз у таких пациентов.

При терминальной почечной недостаточности имеется один шанс на жизнь посредством гемодиализной терапии и трансплантации почек.

------------------------------------------

НС представляет собой клинический и биохимический симптомокомплекс, в основе которого лежит различная этиология. Основной клинический симптом — высокая протеинурия (не менее 3—3,5 г/сут).

Потеря белка вызывается повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочка. Вследствие протеинурии развиваются нефротические отеки, гипо-диспротеинемия и гииерлипопрсггеинемия.

Из-за того, что липопротеинлипаза теряется с мочой, повышаются липиды плазмы. Они связываются с глюкозаминогликанами базальной мембраны, что в свою очередь приводит к дальнейшему повышению проницаемости ГБМ.

По этой причине повреждаются липопротеины тубулярного аппарата, а отсюда возникновение тубуло-интерстициальных повреждений. Может быть, на этом основывается механизм порочного круга НС — прежде всего тогда, когда повреждение капилляров переходит в гломерулосклероз.

Наиболее частыми причинами НС являются ХГН и диабетический гломерулосклероз. Только при так называемом минимальном ГН и ранних случаях перимембранозного ГН имеется надежда на успешную терапию ГК Особенно неблагоприятен прогноз при возникновении АГ.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /