Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы

Лечение. Вопрос о лечении бронхиальной астмы достаточно сложен, хотя бы потому, что еще земскими врачами не без основания было сказано, что нет средства, которое не помогло бы больному БА.

Это правило было в силе до тех пор, пока не были выделены в чистом виде медиаторы парасимпатических реакций (ацетилхолин и его аналоги), и не были синтезированы β-адреноблокаторы и ингибиторы холинэстеразы.

Все остальные средства и способы, даже, казалось бы, провокационные (инъекции гистамина, инъекции содержащего гистамин и у-глобулин гистаглобулина, инъекции аллергенов при специфической гипосенсибилизации) действительно могут оказать положительное действие, но могут и обострить заболевание.

Все это подчеркивает сложность фармакологии регуляции бронхиального тонуса и аллергического воспаления, с одной стороны, и, с другой стороны, объясняет, почему лечение больных БА чаще, чем любого другого контингента пациентов, становится полем деятельности шаманов и авантюристов.

Чтобы правильно усвоить основные современные принципы лечения бронхиальной астмы, необходимо изучение не только отдельных препаратов, но и тех патофизиологических процессов, которые определяют состояние пациентов в каждом конкретном состоянии.

В связи с этим целесообразно все лечение БА сгруппировать в следующих разделах:

1) лечение приступа БА, преследующее целью ликвидацию пароксизмального спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол;

2) лечение обострения БА, направленное на подавление аллергического воспаления, текущего в бронхиальном дереве;

3) лечение астматического статуса, включающее неотложные мероприятия по борьбе с бронхоспазмом, аллергическим воспалением в бронхах, острой дыхательной недостаточностью, синдромом «рикошета», гиповолемией и гиперкоагуляцией;

4) лечение в фазе медикаментозной, или неустойчивой, ремиссии БА, когда реализуются индивидуальные схемы коррекции дефектов иммунной, гормональной и нервной систем для стабилизации состояния пациентов, обеспечивающей снижение доз лекарственных препаратов до минимально возможной, вплоть до их отмены.

В фазе стабильной ремиссии БА лечения не требуется. Лечение приступа бронхиальной астмы включает в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные методы воздействия.

К немедикаментозным относятся вдыхание теплого свежего воздуха, лучше увлажненного, горячие ножные ванны, вибрационный массаж, точечный массаж, иглорефлексотерапия, дыхание по методу проф. К.П.Бутейко с задержкой дыхания на вдохе.

Лекарственное лечение приступа бронхиальной астмы заключается в применении препаратов трех групп — метилксантинов и βгадреномиметиков короткого действия, и холинолитиков.

Метилксантины (эуфиллин, теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу, метаболизирующую циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), вследствие чего повышается его содержание в клетках-мишенях бронхиального дерева, как в тучных клетках, так и в гладкой мускулатуре, и в секреторном аппарате бронхиального дерева.

Внутриклеточное накопление цАМФ сопровождается снижением внутриклеточной концентрации ионов кальция, в результате чего происходит снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, уменьшение активности секреторных клеток и дегрануляции тучных клеток.

Экспериментальные исследования, обосновывающие механизм действия метилксантинов, показывают, что фосфодиэстераза угнетается ими при концентрациях, превышающих токсические, однако других объяснений их механизму действия сегодня нет.

Метилксантины длительного, до 8—12 ч, действия (безводные формы теофиллина — теодур, теопек и др.) не применяются для купирования приступов БА ввиду позднего, через 30—60 мин после приема внутрь, начала действия, и используются как профилактические средства. Вторая группа лекарственных препаратов, применяемых для лечения приступов бронхиальной астмы — симпатомиметики с β2 адренергическим механизмом.

Группа симпатомиметиков объединяет достаточно большое количество препаратов. Универсальными симпатомиметиками являются адреналин и эфедрин, которые стимулируют все, и ɑ, и β-адренорецепторы.

Норадреналин и мезатон обладают стимулирующим действием преимущественно на ɑ-адренорецепторы. Неселективные β-стимуляторы (изадрин, изупрел, новодрин, эуспиран и др.), оказывающие стимулирующее действие как на β1-, так и на β2-адренорецепторы, используются преимущественно в кардиологической практике.

Селективные β1-адреномиметики (добутамин и его аналоги) являются лучшими из негликозидных инотропных препаратов, и используются только в кардиологической практике.

К селективным (правда, относительно селективным) уЗг-адреномиметикам относят кратковременно действующие вентолин, тербуталин, беротек, сальбутамол и группу новых, длительно действующих препаратов (формотерол, сальметерол, альбутерол, бамбутерол и др.).

Ранее в лечении бронхиальной астмы с успехом применялись адреналин, эфедрин и неселективные β-адреномиметики, однако появившиеся селективные β2-адреномиметики с коротким периодом действия вытеснили указанные препараты, и сегодня являются наиболее эффективными средствами для лечения (купирования) приступов БА.

Такие же препараты, как норадреналин и мезатон, обладающие ɑ-стимулирующим эффектом, могут быть провокаторами приступа БА. Известно, что под действием β2-адреномиметиков активируются клеточные β2-адренорецепторы и связанная с ними внутриклеточная аденилатциклаза, которая превращает имеющийся в клетке АТФ в цАМФ.

При повышении концентрации цАМФ внутри клетки снижается концентрация ионов кальция и результат такой же, как при применении метилксантина: снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, уменьшение дегрануляции тучных клеток и гиперсекреции.

Однако снижая гиперсекрецию, вызванную гистамином и другими медиаторами воспаления, за счет подавления их выделения, β2-адреномиметики, при действии непосредственно на бронхиальные железы, стимулируют образование секрета, что при их передозировке (синдроме «рикошета») увеличивает бронхиальную обструкцию, приводит к явлению, известному под названием синдрома «запирания».

Таким образом, указанный механизм действия не объясняет стимулирующего влияния β2-адреномиметиков на бронхиальные железы, так же, как и на поперечнополосатую мускулатуру, и некоторые эндокринные органы.

Согласно современным представлениям,β-адреномиметики фадренорецепторные агонисты) действуют непосредственно на β-адренорецепторы, образуя мембранный β-адренорецепторный комплекс, состоящий из трех компонентов: β-адренорецептора, преобразователя — семейства гуанин нуклеотидрегуляторных протеинов (протеин G), и катализатора — аденилатциклазы.

Стимуляция агонистом адренорецептора активирует комплекс, стимулирует передатчик, который стимулирует аденилатциклазу. Эго приводит, как и указывалось выше, к стимуляции классического превращения АТФ в цАМФ.

При высокой концентрации цАМФ активируется специфическая протеинкиназа фосфориляции легких цепей миозина, вызывающая расслабление гладких мышц.

В этой реакции основным биохимическим эффектором считается аденилатциклаза, однако последние данные показывают, что рецептором β-адреномиметиков может быть протеин G (фактически — семейство протеинов), непосредственно связанный с ионными каналами, который может выполнять как стимулирующие, так и подавляющие функции, что зависит от преобладания того или иного компонента протеина G в ткани.

Длительно действующие β2-адреномиметики — препараты, связывающиеся с β-адренорецепторами, но имеющие дополнительно длинную липофильную боковую цепь, которая взаимодействует со связывающей областью поблизости от β2-рецептора.

Различные препараты из этой группы оказывает защитное действие при БА в течение от 10 до 34 ч, они способны не хуже интала подавлять вызванные алергеном нарушения функции ВД и, особенно, выделение воспалительных, спазмогенных и хемотаксических медиаторов из тучных клеток, альвеолярных макрофагов и других клеток, участвующих в аллергическом воспалении.

Вследствие этого они оказались способными предотвращать позднюю астматическую реакцию, обусловленную аллергическим воспалением, что закономерно привело к заключению о наличии у этой группы препаратов не только бронхоспазмолитических, но и противовоспалительных свойств.

Несмотря на то, что, с учетом механизма действия, длительно действующие β2-адреномиметики описаны рядом с препаратами с коротким действием, они фактически являются новым классом противоастматических средств с преимущественно профилактическим, противовоспалительным эффектом.

Третья группа препаратов, применяемых для лечения БА — холинолитики: атропин, метацин, платифиллин и ингаляционно применяемый синтетический препарат атровент.

Под действием холинолитиков уменьшается выделение из окончаний блуждающего нерва ацетилхолина, стимулирующего ацетилхолиновые рецепторы и связанную с ними внутриклеточную гуанилатциклазу.

В результате холинолитики приводят к уменьшению образования циклического гуанозинмонофосфага (цГМФ) из гуанозинтрифосфата, которое сопровождается снижением концентрации внутриклеточного кальция и снижением активности эффекторных клеток.

В повседневной практике для купирования нетяжелых приступов БА часто применяются комбинированные пероральные препараты — теофедрин, солутан, бронхолитин и др. Лечение обострений БА.

Обострение БА констатируется тогда, когда происходит усиление и учащение приступов удушья. В этой ситуации прежде всего необходимо выяснение причины обострения. Такими причинами при внешней БА являются ингаляционные, пищевые и некарственныеаллергены, НПВП (при аспириновой астме).

Обострение как внутренней, так и внешней БА может быть вызвано вдыханием раздражающих дымов и газов (включая ингаляционные наркотические средства), вирусной респираторной инфекцией, ошибочным назначением β2 адреноблокаторов или холиномиметиков, климатическими факторами, нервными стрессами, у женщин — предменструальным синдромом.

Иногда причина обострения остается не выясненной. При констатации обострения БА лечебные мероприятия должны, кроме купирования рецидивирующих приступов удушья, преследовать еще две цели: элиминацию (от лат. eliminare — изгонять) провоцирующих факторов и подавление генерализованного аллергического воспаления, протекающего в бронхиальном дереве.

Достаточно точные сведения о возможной внешней причине (причинах) обострения дает полноценно собранный анамнез. Если такие причины выявлены, то необходима, по возможности, их элиминация.

Однако в значительном проценте случаев, особенно при аллергии к домашней пыли, прекратить контакт с аллергеном в домашних условиях невозможно. В этих случаях состояние больных быстро улучшается при госпитализации, не столько в результате лечения, сколько в результате элиминации аллергена.

Независимо от причины обострения, но особенно при явной или подозреваемой пищевой аллергии, назначается элиминационная диета, исключающая облигатные (от лат. obligatus — обязательный) пищевые аллергены (мед, цитрусовые, бобовые, орехи, ягоды малины) и индивидуально непереносимые или плохо переносимые пищевые продукты.

Симптоматика обострения БА, сохраняющаяся при проведении активной бронхоспазмолитической терапии и строгом соблюдении элиминационного режима, является показанием к назначению препаратов, подавляющих аллергическое воспаление, протекающее в бронхиальном дереве.

Обычно противовоспалительную терапию начинают с применения кромолина натрия (динатриевого хромогликата, интала) — гетероциклического соединения, экстрагируемого из семян растения амми (Ammi visnaga).

Препарат выпускается в капсулах, содержащих по 20 мг препарата, из которых он вдыхается в период вне приступа, после купирования бронхоспазма, через специальный ингалятор «Спинхалер».

Обычно начинают с применения 4, максимум 6 капсул в сутки. На мембране тучной клетки кромолин связывается с находящимся на ней специфическим кромолин-связывающим белком с относительной молекулярной массой 50 000—55 000, являющимся основным в формировании кальциевых каналов у тучной клетки.

При соединении фиксированного на тучной клетке IgE с антигеном происходит аггрегация кромолин-связывающего белка, приводящая к освобождению кальциевого тока внутрь тучной клетки, который предшествует ее дегрануляции. Этот процесс предотвращается при связывании кромолин-связывающего белка с кромолином.

Кроме замедления накопления кальция тучными клетками, кромолин повышает в них уровень цАМФ за счет подавления активности фосфодиэстеразы, и уменьшает синтез лейкотриенов путем подавления активности фосфолипазы. В результате тучные клетки теряют способность выделять гистамин и лейкотриены.

Аналогично инталу действует кетотифен, или задитен, который применяется внутрь по 1 мг 2 раза в сутки. Хотя препарат имеет несколько меньшую, чем интал, эффективность, и имеет побочный седативный эффект, однако он незаменим в детской практике, для лечения больных БА детей в возрасте до 7—8 лет, еще не умеющих эффективно использовать ингаляторы.

По этой же причине он часто более эффективен, чем интал, у пожилых пациентов. Интал и задитен почему-то относят к группе антигистаминных препаратов, подразумевая, видимо, их способность подавлять выделение гистамина из тучных клеток.

Однако известно, что обычные антигистаминные препараты при обострении БА не эффективны, так как они не влияют на образование лейкотриенов, а роль гистамина при обострении БА несравненно меньше, чем этих групп веществ.

Поэтому логичнее было бы считать интал и задитен антилейкогриеновыми средствами. В случае достаточного клинического эффекта от интала и задитена, проводится многомесячная поддерживающая терапия этими препаратами, однако если они не эффективны, то на фоне их применения или вместо них назначают ГК, наиболее мощные из противовоспалительных препаратов.

Действие ГК при БА многогранно. Они стабилизируют мембраны (клеточные и лизосомальные) клеток, участвующих в аллергическом воспалении в бронхиальном дереве при БА: тучных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, моноцитов, нейтрофилов.

Стабилизация мембран тучных клеток приводит к уменьшению или предотвращению дегрануляции последних. Влияние на лимфоциты и плазматические клетки проявляется системным иммунодепрессивным эффектом вследствие подавления гиперпродукции лимфоцитами и плазматическими клетками IgE и иммуноглобулинов других классов, что предотвращает реагиновую и иммунокомплексную аллергическую реакцию.

ГК подавляют и позднюю астматическую реакцию путем подавления хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, инфильтрирующих стенки бронхов, и подавления выработки лимфоцитами и моноцитами лимфокинов и монокинов, стимулирующих активность других клеток, участвующих в воспалении.

Важнейшее значение при лечении обострения БА имеет способность ГК к восстановлению или увеличению числа и повышению чувствительности β2-адренорецепторов бронхиального дерева, при одновременном снижение его чувствительности к метахолину.

Чаще других ГК применяется преднизолон в индивидуально подобранной дозе, обычно от 5 до 25 мг/сут, хотя известны случаи длительного и успешного применения его в дозе 80—100 мг/сут.

Преднизолон обеспечивает лучший, по сравнению с другими ГК, клинический эффект, и дает меньше осложнений. Однако осложнения все же встречаются, и не редко, примерно у 10% пациентов, но частота опасных осложнений не превышает 1%, и они развиваются только при длительном, многомесячном применении.

К осложнениям относятся появление лунообразного лица и стероидного ожирения, развитие гипергликемии (стероидного диабета), неустойчивого настроения или даже психотических реакций, появление акне, пурпуры, гирсутизма, развитие атрофии поперечнополосатой мускулатуры, необратимого остеопороза, угнетение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с развитием стероидной зависимости, развитие задней субкапсулярной катаракты, появление задержки натрия, отечного синдрома, АГ, гипокалиемического метаболического алкалоза, активация старого туберкулезного процесса, обострение язвенной болезни.

Кроме того, при внезапном прекращении длительно проводившейся стероидной терапии может развиться синдром отмены, проявляющийся недомоганием, депрессией, артралгиями, болями в животе, тошнотой, рвотой, ортостатической гипотензией и ухудшением течения того заболевания, по поводу которого назначался препарат, в нашем случае — обострением БА.

Уменьшение количества и выраженности побочных эффектов может быть достигнуто при ингаляционном применении ГК, однако большинство из них почти не всасывается слизистой оболочкой бронхиального дерева

Быстро и почти полностью всасываются синтетический дипропионат беклометазона («Бекотид», а также «Бекломет»), выпускаемый в форме дозированного аэрозоля, одна доза которого содержит 50 мкг препарата

Для удобства пациентов рекомендуется использовать спаренные ингаляции. Средней терапевтической дозой является 4 спаренных вдоха (8 доз) в сутки.

Недостаточный эффект препарата чаще всего связан с прекращением его использования пациентами, которые ожидают немедленного эффекта, подобного таковому от симпатомиметиков, а также с недостаточной координацией вдоха и момента нажатия на клапан баллона

Если эти трудности преодолены, а эффект недостаточен, то разрешается на короткий срок повысить дозу до максимальной — 10 спаренных вдохов в сутки.

Системные осложнения при использовании беклометазона встречаются крайне редко, лишь при длительном использовании больших доз препарата

При использовании средних доз чаще всего встречается местный оральный кандидоз, который легко ликвидируется применением нистатина или чесночных ишаляций или полосканий.

Чрезвычайно удобен депо-препарат для парэнтерального применения «Кеналог-40», содержащий в 1 мл 40 мг триамцинолона. Однократно внутримышечно введенный препарат действует в течение 3—4 нед.

Новой группой препаратов, применяемых для лечения обострения БА, являются, как указывалось выше, β-адреномиметики длительного действия, обладающие, наряду с бронхоспазмолитическим, отчетливым противовоспалительным эффектом.

Умеренным бронхоспазмолитическим эффектом обладают блокаторы кальциевых каналов из группы верапамила, и хотя эффект от их применения несравненно меньше, чем от других противоастматических средств, они могут оказаться полезными при наличии у больного БА сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы или при невозможности, вследствие наличия противопоказаний, применения ГК.

Лекарственные препараты отхаркивающего действия больным БА показаны, однако назначать их следует с осторожностью, особенно это касается ферментов и отхаркивающих средств рефлекторного действия.

Ферментные препараты сами по себе Moiyr оказывать сенсибилизирующее действие, кроме того, разрушающиеся под их действием белковые компоненты мокроты также могут вызвать сенсибилизацию.

Отхаркивающие лекарства растительного происхождения могут также вызвать сенсибилизацию организма, которая может оказаться незамеченной на фоне применения противоаллергических препаратов.

Поэтому при обострении БА лучше ограничиться применением бромгексина или отхаркивающих из группы регидратантов (см. раздел «Хронический бронхит»). Антибиотики не применяются непосредственно для лечения самой БА, однако если ее обострение сочетается с активацией хронической очаговой инфекции или острой бронхолегочной инфекцией, то назначение антибиотиков показано.

Надо помнить, что многие из антибактериальных препаратов обладают сами по себе сенсибилизирующими свойствами, особенно это касается препаратов из группы пенициллина, поэтому желательно назначать лекарственную антибактериальную терапию с осторожностью и применять наименее сенсибилизирующие препараты, такие как тетрациклины, макролиды, в крайнем случае цефалоспорины.

Для стабилизации иммунного статуса при обострении БА показано применение плазмафереза, гемосорбции, а также иммуномодулирующей терапии, которая должна проводиться строго по показаниям и под специальным иммунологическим контролем.

При достижении клинической стабилизации производится уменьшение дозы противовоспалительных средств — интала, задитена или ГК Основное правило, которое необходимо соблюдать при этом — уменьшение дозы препаратов по экспоненциальному закону, т.е. чем выше эффективная доза препарата, тем больше возможность быстрого уменьшения ее; однако при достижении малых доз их снижение должно быть максимально медленным.

Другими словами, чем меньше доза препарата, тем аккуратнее и осторожнее нужно ее снижать. Например, для таблетированных ГК, принимаемых в количестве 2—3 таблетки в сутки, такое снижение производится обычно по 1/4 таблетки в неделю, для ингаляционных — по 1 ингаляции в педелю.

При длительном применении больших доз ГК необходима профилактика активации старого туберкулезного процесса. Существует правило, согласно которому больные, постоянно принимающие ГК внутрь, 2 раза в год должны проходить курсы профилактической туберкулостатической терапии: фтивазид по 1 г/сут в течение месяца.

Для профилактики обострения язвенной болезни назначают холинолитики и ощелачивающие препараты.

Лечение астматического статуса. Анафилактическая, или молниеносная, форма астматического статуса лечится по тем же правилам, что и анафилактический шок. Назначают внутривенно ГК и адреналин, вводят их инфузионно, под контролем за гемодинамически ми показателями.

Пожалуй, анафилактический статус — это единственное показание, которое на сегодня осталось для адреналина при лечении БА. Указать какие-либо конкретные дозы ГК и адреналина, необходимые для лечения анафилактического астматического статуса, невозможно, так как дозировка определяется тяжестью состояния больных и эффектом от уже введенных препаратов.

Начинать лечение необходимо с внутривенного введения 120—150 мг преднизолона и 0,5—1 мл 5% раствора эфедрина или 0,1% раствора адреналина.

Лечение метаболического астматического статуса проводится в зависимости от стадии. При I стадии астматического статуса, когда βг-адреномиметики не дают эффекта, или даже, при передозировке, вызывают нарастание удушья (синдром «рикошета», синдром «запирания») за счет стимуляции бронхиальной секреции, гиперемии слизистой оболочки бронхов или частичного β-блокирующего эффекта их неполных метаболитов, показаны их отмена и назначение насыщающих доз ГК и метилксантинов.

Под насыщающими дозами ГК понимаются дозы, эквивалентные 1 мг/(кг-ч) гидрокортизона. Под насыщающими дозами метилксантинов понимают такие, при которььх концентрация эуфиллина в крови поддерживается в пределах от 10—20 мг/л плазмы, меньшие дозы неэффективны, большие дозы чреваты побочными эффектами.

Однако чаще приходится ориентироваться на максимальные суточные дозы, которая для эуфиллина составляет 1,5 г, что эквивалентно 10 таблеткам или 6 ампулам препарата. Как правило, другой терапии астматического статуса метаболического типа на I стадии не требуется.

Надо заметить, что диагноз астматического статуса I стадии ставится чрезвычайно редко. Это связано чаще всего с тем, что помощь больным с астматическим статусом I стадии оказывается на дому, и купируется этот статус повторным внутривенным введением ГК и эуфиллина, однако после купирования его ставится диагноз затянувшегося приступа БА.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что если β-адреномиметики потеряли свою эффективность, и врач вынужден прибегнуть к введению ГК по экстренным показаниям, то он обязан поставить диагноз астматического статуса I стадии и предложить больному госпитализацию.

Если астматический статус не удалось купировать на I стадии и он прогрессирует, переходит во II стадию («немого легкого»), то необходимо назначение мощной комплексной терапии.

Она включает то лечение, что проводилось на I стадии, и дополнительно к этому проводится борьба с ацидозом введением раствора натрия гидрокарбоната, оксигенотерапия в связи с развивающейся гипоксемией, производится восстановление объема циркулирующей плазмы до должного плазмозамещающими растворами, длительно удерживающимися в сосудистом русле, обычно реополиглюкином, а также проводится борьба с развивающимся синдромом ДВС, для чего вводится гепарин по 5 000—10 000 ЕД 2—4 раза в сутки.

При появлении острофазовых реакций крови на фоне астматического состояния II стадии показано применение антибиотиков, так как возможно вторичное инфицирование бронхиального дерева. Для уменьшения энтеральной сенсибилизации целесообразно назначение солевых слабительных и энтеросорбентов.

При недостаточной эффективности терапии очень хороший эффект оказывает дополнительное назначение 5—6 растолченных таблеток ГК внутрь. При развитии гиперкапнической комы больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения, оказывается реанимационное пособие: под внутривенным (но не ингаляционным!) наркозом проводят вспомогательную или принудительную вентиляцию легких, а при ее неэффективности — санационную бронхоскопию с промыванием бронхиального дерева 0,9% раствором натрия хлорида.

В фазе медикаментозной, или неустойчивой, ремиссии БА, которая наступает под действием назначенного лечения или, реже, спонтанно, основная цель лечения заключается в проведении как специфической, так и неспецифической гипосенсибилизации.

Специфическая гипосенсибилизация заключается в повторном подкожном введении больному БА того аллергена, к которому выявлена сенсибилизация. Введение начинают с минимальных доз, не вызывающих каких-либо заметных клинических эффектов, с постепенным повышением дозы.

Считается, что при проведении специфической гипосенсибилизации методом подкожного введения аллергена происходит выработка иммуноглобулинов класса D, или блокирующих АТ, вместо иммуноглобулина класса Е. В случае последующего поступления аллергена в организм он связывается с АТ не на тучной клетке, а в циркулирующей крови, и образующиеся непатогенные ИК фагоцитируются, как и в нормальных условиях, клетками РЭС, что обеспечивает нейтрализацию аллергена.

Неспецифическая гипосенсибилизация обеспечивается как продолжающимся применением препаратов, подавляющих аллергическое воспаление, так и применением неспецифических методов лечения, обеспечивающих возможность постепенного уменьшения доз лекарственных препаратов.

К таким методам относятся иглорефлексотерапия, массаж, закаливание, но особенно эффективны спелеотерапия (лечение в соляных шахтах, где практически отсутствуют аллергены), и климатотерапия, особенно в условиях высокогорья, где также содержание аллергенов в воздухе минимально.

Другие виды санаторно-курортного лечения при БА, как правило, не эффективны. Более того, примерно у 30% больных, выезжающих на санаторно-курортное лечение, развивается обострение БА в связи с контактами с новыми, ранее не знакомыми аллергенами.

При разработке программ профилактики БА необходимо учитывать генетический и экологический факторы. Первичная профилактика возможна еще при планировании семьи. Не следует рекомендовать вступать в брак лицам, страдающим БА, так как у их детей будет высокая степень риска развития БА.

Для профилактики как заболевания БА, так и обострения уже развившегося заболевания необходима профилактика и своевременное лечение острых респираторных заболеваний, борьба с загрязнениями среды обитания и обучение пациентов гигиеническим навыкам, позволяющим избегать контактов с аллергенами и другими этиологическими факторами.

Создано /АОФ /