Клинические проявления феохромоцитома

Клинические проявления феохромоцитома

Типичны пароксизмы АГ, сопровождающиеся внезапной резкой головной болью, тошнотой и рвотой. Реже бывает нарастающая ЗАГ. Возможно увеличение массы надпочечника. Характерен прессорный ответ на такие препараты, как гистамин, глюкагон, дроперидол, терамин, саралазин, трициклические антидепрессанты и др. Опухоль секретирует преимущественно адреналин, ДОФА и дофамин. Воздействие катехоламинов на сердце может проявляться гипертрофией и в некоторых случаях СН. Наиболее характерно наличие специфической кардиомиопатии, особенно у больных с частыми выбросами катехоламинов.

Возможны также нетипичные проявления феохромоцитомы — от гипотензии до мультисистемных кризов, высокой лихорадки, коагулопатии. У большинства больных пароксизмы связаны с выбросами катехоламинов, которые быстро инактивируются. Так, 80% норадреналина, адреналин и практически весь циркулирующий с кровью дофамин быстро конъюгируются.

У больных феохромоцитомой возможен мочевой синдром: у 90% больных — протеинурия от незначительной (0,05 г/л) до выраженной (в отдельных случаях —до 4—5 г/л), у 30% — умеренная или значительная эритроцитурия и цилиндрурия. Наблюдается снижение скорости КФ, изменение секреторной и экскреторной функции почек по данным радионуклидных исследований почек.

Повышение секреции катехоламинов может происходить при самых разнообразных ситуациях: стрессе, операции, геморрагиях, инсульте, острой коронарной ишемии, опухолях, гипогликемии, под влиянием никотина, при отмене ряда препаратов, алкогольной абстиненции. Существуют и экзогенные катехоламины: бронходилататоры, аноретики, назальные капли, противокашлевые препараты. Метаболизм катехоламинов нарушают аг-агонисты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента, метилдофа, ингибиторы моноаминооксидазы. Рост концентрации катехоламинов в плазме крови и моче возможен под влиянием α1-блокаторов, β-блокаторов, лабеталола.

У тех, кто внимательно читал эти лекции, возникнет вопрос о природе АГ при феохромоцитоме. Предлагается такая концепция. У лиц, у которых генетически обусловленной АГ нет и, следовательно, давление повышаться не должно, имеет место типичная острая Д1 Идет выброс катехоламинов — подскакивает артериальное давление появляется потливость, слабость, тахикардия. Давление снижаем н до нормальных величин, и так до следующего пароксизма. Никакого отношения к стойкой хронической систоло-диастолической АГ, о которой мы раньше говорили, это не имеет. Варианты же постоям ной и смешанной форм как раз укладываются в развитие феохромо цитомы у лиц, имеющих генетическую предрасположенность к Л1

Должен честно сказать, что мы сами этим вопросом не занимались и доказательств тому, что я сейчас сказал, у нас нет. Это гипотеза, но, на мой взгляд, достаточно логичная, потому что иначе механизм хроничсской АГ при феохромоцитоме не объяснишь. Катехоламины, даже если они выделяются постоянно, не могут поддерживать стойкое высокое давление по многим причинам.

Первая причина — катехоламины — гормоны очень короткого действия. Вы знаете, что если ввести адреналин, то его действие заканчивается буквально через несколько минут. Какую надо иметь огромную выработку, чтобы постоянно «накачивать» организм таким количеством катехоламинов! Дальше. Катехоламины не только повышают артериальное давление, они вызывают огромное количество симпатических вегетативных эффектов.

Какой организм выдержит по стоянную тахикардию, превышающую 100 уд/мин? Это можно выдср жать лишь при отдельных эпизодах. Поэтому предложенная гипотеза, на мой взгляд, достаточно логична, и она, главное, объясняет ту ситуацию, которую мы имеем при феохромоцитоме. Я не сказал, что в числе хронических проявлений практически обязательным признаком являет ся похудание, потому что выбросы катехоламинов резко усиливают об менные, окислительные процессы, и масса тела бальных уменьшается.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /