Клинические проявления острого гломерулонефрита

Клинические проявления острого гломерулонефрита

Теоретически рассматривают две эпидемиологические формы острого гломерулонефрита: спорадическую и эпидемическую. Еще сравнительно недавно такому делению не придавали большого значения. Но, как показали исследования последних лет, это две разные формы заболевания с различным прогнозом.

Если при эпидемической форме ОГН практически у всех болезнь заканчивается выздоровлением, то при спорадической у 40% больных она переходит в хроническую форму. Ранее были эпидемии гломерулонефрита, охватывавшие до 100 ООО человек.

Известно, что такие эпидемии имели место во время первой мировой войны. Сейчас эпидемии единичны и число больных незначительно. В Африке было несколько волн эпидемий, где суммарно заболели не более 1000 человек. Отдельные вспышки заболевания охватывают от 100 до 200 человек, не более.

Смертельные исходы составляли в прошлом до 4% (среди ослабленных больных —до 20%). Сейчас смертельные исходы очень редки. Единственный наш больной, умерший от ОГН, пытался лечиться самостоятельно, выпив около 2 л водки, в результате чего возникла длительная анурия с ОПН, вывести из которой его не удалось.

Мы предлагаем следующую альтернативу. Острый гломерулонефрит, если сегодня он существует у взрослых, может встречаться в виде вспышек (мы их не наблюдали, но нельзя же никому не верить) и случайных заболеваний.

Истинный острый гломерулонефрит — только тот, который доказан прижизненным морфологическим исследованием. В остальных случаях мы имеем дело с ХГН, имеющим острое начало. И этот вопрос может быть решен только с помощью пункционной биопсии почек.

Мы постоянно следим за литературой, посвященной ОГН. Большинство работ имеют 10—15-летшою давность. В статьях последних лет каждое описание ОГН дается с большим числом оговорок.

Так, Д. Лерри и соавт. (1989), описывая, как будто бы, типичный ОГН, оговаривают, что так может начинаться амилоидоз. В другой статье японские нефрологи [Матсубара М. и др., 1989] сообщают о 3 больных старше 60 лет с ОГН в сочетании с НС.

Несмотря на клинико-лабораторную идентичность с ОГН, авторы говорят о возможности подобного начала МбПГН. Но так как проблема ОГН в клиническом плане с повестки дня не снята, попробуем ее разобрать в том ключе, в котором мы ее понимаем.

Оценка остро возникающей нефропатии далеко не так проста, как это может показаться. На примере конкретных больных покажем, как «очевидные» случаи ОГН оказывались другим заболеванием.

Больная 18 лет заболела ангиной, на 5-й день появились отеки, гематурия, повысилось артериальное давление, состояние не улучшалось в течение 3 нед и далее. Ранее никаких указаний на поражение почек не было. Впервые все возникло остро на фоне стрептококковой инфекции.

Больная была направлена в стационар г диагнозом «острый гломерулонефрит». При обследовании выявилась картина тяжелого МбПГН. 

Больной 23 лет заболел ангиной, получал антибиотики. Внезапно на 2—3-й день заболевания уменьшилось количество мочи, появилась гематурия (моча цвета мясных помоев), повысился уровень креатинина в сыворотке крови, несколько позже появились полиурия и снижение концентрирующей способности почек. 

В прошлом поражения почек не было, заболевание возникло остро на фоне стрептококковой инфекции, диагноз направления — «ОГН». При обследовании выявилась картина тяжелого интерстициального воспаления. 

Дальнейшее течение заболевания подтвердило диагноз острого интерстициального нефрита. У больной 34 лет на 5-й день от начала заболевания внезапно появились отеки и массивная протеинурия (до 4 и даже до 12 г/сут).

Ранее никогда не было заболеваний почек. Диагноз направления — «острый гломерулонефрит». При гистологическом исследовании биоптата клубочки оказались без изменений, при электронной микроскопии выявлена картина изолированного поражения малых отростков подоцитов, что дало возможность диагностировать «липоидный нефроз». 

Больная 23 лет. Клиническая картина стрептококковой инфекции. Принимала сульфаниламиды. На 4—5-й день выявился мочевой синдром. К 10—15-му дню закончилась инфекция, и постепенно исчез мочевой синдром. Тем не менее, больная успела попасть в клинику с диагнозом «острый гломерулонефрит». 

При пункционной биопсии почек ГН не обнаружен, хотя выявлено расширение капилляров с выраженным стазом эритроцитов — картина инфекционно-токсической почки.

Рассмотрим теперь клиническую картину и типичные варианты течения острого гломерулонефрита. Заболевание протекает в двух формах:

1) развернутой, ее также называют циклической, когда налицо все признаки заболевания, в частности такие классические, как моча цвета мясных помоев, анурия, отеки, АГ и даже эклампсия, которая сейчас практически не встречается;

2) моносимптомной, когда имеется только мочевой синдром. Далее, ОГН никогда не должен начинаться на высоте инфекции. Старая терминология: «параинфекционное», «метаинфекционное» возникновение нефрита, по-видимому, обусловлена ошибочным подходом к диагностике.

Заболевание должно возникать не ранее чем через 14—25 дней после возникновения стрептококковой инфекции. В первые дни заболевания можно обнаружить весьма типичные (может быть, даже и патогномоничные) изменения лабораторных данных.

Это рост титра антистрептолизина О и развитие гипокомплементемии (уменьшение, преимущественно, 3-й фракции). Гипокомплементемия встречается исключительно при ОГН и не встречается при других формах ГН. Очень рано снижается КФ.

В классическом варианте отеки и АГ регрессируют в течение 10—15 дней и к концу 3-й недели уже, как правило, отсутствуют. Мочевой синдром сохраняется более 2 мес, хотя он идет на убыль. Лейкоцитурия исчезает раньше — в конце 1-го месяца.

Следует подчеркнуть ценность определения лабораторных данных в первые 2—3 нед, так как к концу 1-го месяца можно не выявить сниженной КФ, не определить высокого титра антистрептолизина и гипокомплементемии.

Остановимся на дифференциальной диагностике ОГН с другими поражениями почек. ОГН отличается от ХГН (при обострении) по следующим параметрам. У них разное время возникновения: ОГН никогда не возникает в первые дни заболевания, в то время как ХГН обостряется, как правило, в первые дни инфекции.

Их разнит цикличность течения: при ОГН она всегда имеет место, при ХГН цикличность проследить довольно трудно. Гипертрофия левого желудочка сердца никогда не наблюдается при ОГН, но может быть при ХГН.

Гипокомплементемия в первые недели при ОГН наблюдается почти у всех больных, а при ХГН, кроме МбПГН в период обострения, ни для одной формы не характерна.

Нарушения концентрирования (гипостенурия) при ОГН не бывает никогда (кроме периода схождения отеков), при ХГН может быть (но не на ранних этапах). Рост титра антистрептолизина «О» — признак, присущий только ОГН. Детали заболевания со сходной клинической картиной — ОИН, мы разберем дальше.

Теперь обратимся к наиболее частой причине гипердиагностики ОГН — инфекционно-токсической почке. Термин этот не всеми принят, он равнозначен понятию «реактивная почка».

Почка (как и любой другой орган) может реагировать и часто реагирует на любую инфекцию. Если у больных пневмонией и при других инфекциях в разгар болезни исследовать мочу, то можно найти изменения различной выраженности.

Для инфекционно-токсической почки характерно наличие только мочевого синдрома. При этом никогда не бывает отеков, не повышается артериальное давление. Если экстраренальные симптомы есть, то диагноз инфекционно-токсической почки исключается. Изменения мочи возникают в первые дни заболевания, и к тому времени, когда должен возникнуть ОГН, все нормализуется.

Необходимо проследить соответствие наличия и выраженности мочевого синдрома тяжести инфекционного заболевания: при ОГН такого параллелизма нет, заболевание начинается и протекает вне зависимости от тяжести предшествующей ангины, в то время как инфекционно-токсическая почка проявляется адекватно тяжести основного заболевания.

Гипокомплементемия и рост титра антистрептолизина О бывают только при ОГН и не должны быть при инфекционно-токсической почке. Как быть врачу поликлиники, когда, не располагая набором необходимых диагностических методов, достоверно распознать ОГН нельзя?

Для этой ситуации предлагается термин «острый нефритический синдром» (предложен в 1979 г. английским нефрологом Камероном). Острый нефритический синдром — клинически впервые возникшие изменения мочи или в связи с заболеванием почек отеки и АГ, независимо от того, связано это с инфекцией или нет. Иначе говоря, речь идет о впервые анамнестически возникших признаках ГН (без уточнения, острого или хронического).

Если такая ситуация возникает, то больного надо направить в стационар, где он будет обследован. В любом варианте —это стационарный больной, о чем бы речь ни шла — об ОГН или ХГН.

Только в стационаре с применением всех методов исследования, в том числе морфологического, можно и нужно разобраться, что с больным. В заключение этого подраздела нужно обсудить еще вопрос об исходах ОГН. На наш взгляд, если это заболевание еще встречается, то оно должно заканчиваться выздоровлением. Не должно быть перехода в ХГН.

Возможны случаи выздоровления с дефектом. Эти дефекты почечной структуры формально считаются структурным выздоровлением. Вспомните, что рубец — исход, выздоровление от воспаления. Иная ситуация для клиницистов.

Большой рубец миокарда после инфаркта может стать причиной развития застойной СН. Применительно к почкам этот стойкий дефект может проявиться постоянной протеинурией. У нас такой случай был. Мы долгое время считали этого больного страдающим ХГН, но 3 повторные биопсии с интервалами в 3—4 года убедили нас в стабильности процесса, что позволило отказаться от мысли о текущем нефрите и остановиться на представлении об ОГН с дефектом.

Итак, если это ОГН, то больной должен выздороветь, хотя возможна смерть больного при осложненном его течении. Кстати, у одного больного, пытавшегося лечить ОГН приемом 2 л водки, последний осложнился ОПН, из которой мы вывести больного не сумели.

На аутопсии была картина ОГН. Кстати, мысль о невозможности перехода ОГН в ХГН до нас приходила в голову Ранненкампу (1953). Правда, большинство из его случаев клинически протекали легко и имели место во время эпидемии, и заканчивались полным выздоровлением.

Немного позже Булке и Титус (1966) также сомневались, что ХГН развивается из ОГН. И последнее, мы уделили много времени ОГН. Может быть неоправданно много. Мы руководствовались мыслью, что не имея возможности на практике изучить ОГН, врач должен быть хорошо подготовлен теоретически, чтобы вовремя диагностировать ОГН, если придется встретить такого больного.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /