Клиническая картина хронического лимфолейкоза

Клиническая картина хронического лимфолейкоза

В течении как хронический лимфолейкоз, так и хронического миелолейкоза можно выделить 3 стадии: начальную, или компенсированную, стадию выраженных клинических проявлений и терминальную стадию. Начальная стадия не имеет патогномоничных клинических признаков.

Самочувствие может оставаться длительное время удовлетворительным. Жалобы носят астенический характер. У некоторых больных могут увеличиваться лимфатические узлы. Основные изменения выявляются при исследовании крови. Показатели гемоглобина, количество эритроцитов и тромбоцитов, как правило, не изменены.

Количество лейкоцитов незначительно увеличено. Увеличивается количество лимфоцитов до (40.. .50) х 10 в 9 ст. /л. Большинство клеток представлены зрелыми лимфоцитами. Характерно наличие в мазке периферической крови полуразрушенных ядер лимфоцитов — тени Гумпрехта.

При исследовании костного мозга обращает на себя внимание также повышение количества лимфоцитов более 30%. Прогрессирование заболевания проявляется снижением работоспособности, частыми интеркуррентными заболеваниями.

Увеличиваются лимфатические узлы. Они безболезненны, мягкоэластической консистенции, не спаяны ни между собой, ни с подлежащими тканями. Может быть увеличена селезенка. При исследовании крови выявляется малокровие, сниженное количество тромбоцитов.

У большинства больных резко возрастает количество лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом.Терминальная стадия проявляется ухудшением общего состояния, снижением массы тела, нарастанием малокровия, усилением повышенной кровоточивости. Причиной развития анемии является не только угнетение эритропоэза вследствие основного заболевания, но и возможно развитие осложнения в виде аутоиммунной гемолитической анемии.

В костном мозге — тотальная лимфоидная метаплазия. Причиной гибели больных ХЛЛ может быть интеркуррентная инфекция, выраженное малокровие, кровоизлияние в жизненно важные органы и интоксикация. Клинические формы ХЛЛ [Воробьев А.И., 1985]:

— медленнопрогрессирующая («доброкачественная»),
— быстропрогрессирующая,
— опухолевая,
— спленомегалическая,
— костномозговая,
— Т-клеточный ХЛЛ,
— полиморфноцитарная форма ХЛЛ,
— волосатоклеточный ХЛЛ. Медленнопрогрессирующая, или «доброкачественная», форма заболевания характеризуется длительным течением и медленным нарастанием как количества лейкоцитов, так и лимфоидной метаплазии.

В течение нескольких лет сохраняется компенсированное состояние. При прогрессирующем течении (классическом) нарастание клинических симптомов и изменения крови происходят относительно быстро и определяются не годами, а месяцами.

При «опухолевой» форме обращает на себя внимание значительное увеличение лимфатических узлов при относительно небольшом повышении количества лейкоцитов. При селезеночной форме резко увеличена селезенка при небольшом увеличении лимфатических узлов.

Костномозговая форма протекает без увеличения лимфатических узлов и селезенки. Т-клеточный ХЛЛ встречается в 5% случаев. Эта форма лейкоза отличается выраженной спленомегалией, непостоянным увеличением лимфатических узлов, нередким поражением кожи.

Изменения крови проявляются различной степени выраженности лейкоцитозом, нейтропенией и анемией. При кариологическом исследовании выявлена трисомия 7-й пары хромосом, тогда как транслокация 14-й хромосомы встречалась реже, чем при других формах лимфатических гемобластозов [Воробьев А.И., 1985].

Течение в большинстве случаев прогрессирующее. Волосатоклеточный лейкоз характеризуется спленомегалией, панцитопенией, наличием в периферической крови «волосатых клеток».

Цитоплазма таких лимфоцитов может быть широкой, иметь фестончатый край, может иметь ростки, напоминающие волоски или ворсинки. Ядро гомогенное с остатками ядрышек. Течение его различное, могут годами не обнаруживаться признаки прогрессирования болезни. Нейтропения и тромбоцитопения отягощают течение этой формы лимфолейкоза.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /