Клиническая картина сахарного диабета

Клиническая картина сахарного диабета

Клиническая картина заболевания зависит от типа сахарного диабета, возраста заболевшего, сопутствующих заболеваний. Для диабета I типа характерно острое начало, быстрое прогрессирование, утяжеление симптомов вплоть до развития кетоацидоза.

Жажда и полиурия беспокоят больного постоянно, нарастает общая и мышечная слабость, похудание. При отсутствии лечения появляются симптомы интоксикации — анорексия, тошнота, рвота, иногда неукротимая, усиливающая дегидратацию и электролитные потери.

У части больных (чаще у детей) сахарный диабет выявляется впервые в состоянии тяжелого кетоацидоза. Присоединившаяся инфекция, как правило, сопровождается бурным прогрессированием симптомов сахарного диабета.

Течение сахарного диабета I типа носит прогрессирующий характер, однако у части после компенсации обменных нарушений может наступить временная ремиссия заболевания, так называемый «медовый месяц диабетика». Любая стрессовая ситуация, в том числе инфекция, приводит к декомпенсации заболевания и необходимости инсулинотерапии.

Сахарный диабет II типа характеризуется умеренно выраженными симптомами, без отчетливого прогрессирования. Жажда, полиурия — умеренные, похудание, как правило, не отмечается. Характерно обилие неспецифических проявлений заболевания — зуд кожи, половых органов, гнойничковые заболевания кожи, парадонтоз, осложненное течения беременности и др.

Отсутствует склонность к кетозу. Однако присоединяющаяся инфекция, нарушения гемодинамики, срочное оперативное вмешательство и другие стрессорные ситуации могут вызвать резкую декомпенсацию диабета с развитием кетоацидоза.

Длительное течение сахарного диабета (независимо от формы) сопровождается развитием осложнений, главными из которых являются микроангиопаии, нейропатии. Микроангиопатия — генерализованный процесс, захватывающий ряд сосудистых областей: сетчатку глаза, почечные клубочки, сосуды кожи, плаценты, нервных стволов.

Характерными морфологическими признаками микроангиопатии являются утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия сосудов, отложение продуктов нарушенного метаболизма — липидов, гликопротеидов, гликогена и др. Постепенно нарушается эластичность сосудистой стенки, развиваются микроаневризмы, возможны кровоизлияния с последующим фиброзом.

Наступает сужение просвета сосуда вплоть до его облитерации. Естественно, это приводит к нарушению функции органа. Патогенез микроангиопатии полностью неизвестен. Придается значение метаболическим нарушениям — изменению реологических свойств крови, повышению вязкости и осмолярности, избыточному гликозилированию белков, в том числе сосудистой стенки в условиях гипергликемии, накопления неокисленных продуктов жирового обмена.

Отмечается также роль наследственного фактора и иммунологических нарушений. Диабетическая микроангиопатия поражает всю микросоудситую систему организма, однако сосуды главного дна, почек и нижних конечностей поражаются особенно часто. Диабетическая ретинопатия — одна из главных причин инвалидизации больных.

В соответствии с классификацией МА.Краснова и М.Г.Марголиса, выделяют 3 стадии патологического процесса:

I стадия — диабетическая ангиопатия, характеризуется расширением вен, наличием микроаневризм; острота зрения не нарушена;

II стадия — простая диабетическая ретинопатия, при которой отмечается нарастание патологического процесса в виде кровоизлияний, экссудатов; острота зрения снижена;

III стадия — пролиферирующий ретинит с неоваскуляризацией и фиброзом сетчатки, возможной ее отслойкой, развитием вторичной глаукомы, атрофии зрительного нерва: острота зрения снижена резко, вплоть до полной слепоты.

Наряду с диабетической ретинопатией часто отмечаются и другие заболевания глаз — глаукома, катаракта, заболевания век (блефарит, ячмень), конъюктивиты. Диабетическая нефропатия (интеркапиллярный гломерулосклероз)—наиболее частая причина смерти больных. Клинические проявления патологического процесса обнаруживаются обычно довольно поздно — через 15—20 лет от начала заболевания. Согласно классификации В.Р.Клячко, в течении нефропатии выделяется 3 стадии.

I — пренефротическая стадия, характеризующаяся транзиторной протеинурией. Клинические проявления, как правило, отсутствуют, трудоспособность сохранена

II — нефротическая стадия, при которой выражен НС. Протеинурия постоянная, отеки, АГ, снижена концентрационная способность почек. Трудоспособность снижена.

III — нефросклеротическая стадия, выражающаяся в прогрессировании почечной недостаточности. У части больных при этом значительно уменьшается потребность в инсулине (феномен Заброды).

Диабетическая нефропатия характеризуется медленным течением. От появления первых признаков (протеинурия) до развития ХПН нередко проходит 10—15 лет. На скорость прогрессирования влияет инфекция мочевыводящих путей, которая часто наблюдается у больных диабетом.

Характерной особенностью пиелонефрита янляется латентное течение — могут отсутствовать дизурические явления, лихорадка, болевой синдром. Как правило, бывает скудным мочевой осадок. В связи с этим такие исследования, как количественное определение форменных элементов в мочевом осадке (проба Аддиса — Каковского, Нечипоренко, Амбурже), посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам, УЗИ почек, нуклидная ренография должны стать рутинными для больного сахарным диабетом.

Эффективная терапия пиелонефрита значительно улучшает прогноз диабетического гломерулосклероза. Диабетическая гангрена — одно из самых частых осложнений сахарного диабета. Обычно имеет место сочетание двух патологических процессов — атеросклероза артерий нижних конечностей и микроангиопатии, приводящее к резкому расстройству трофики и развитию гангрены.

Важно помнить, что у части больных при этом может отсутствовать болевой синдром, сохраняться пульсация на периферических артериях стопы. Гангрена довольно долго может оставаться сухой и заканчиваться развитием мумификации, демаркации и отторжением некротически измененных тканей.

В случае присоединения инфекции может развиться влажная гангрена с типичной симптоматикой. Поражение сердца при сахарном диабете обусловлено атеросклерозом, который может прогрессировать в молодом возрасте, в том числе у женщин, микроангиопатией, метаболической миокардиодистрофией, нейропатией. Имеет также значение нарушение электролитного баланса, в первую очередь — гипокалиемия и гипокалигистия. У больных диабетом в два раза чаще, чем в популяции, возникают ИМ.

Нередко наблюдаются безболевые формы, когда единственным Признаком ИМ может быть декомпенсация диабета, внезапно развившееся нарушение сердечного ритма, появление признаков СН. Диабетическая нейропатия — характерное клиническое проявление сахарного диабета.

Она может протекать по типу мононейропатии с поражением отдельных периферических нервов — лицевого, тройничного и др.; полинейропатии с захватом целой группы нервов, чаще нижних конечностей.

Иногда так называемая дистальная полинейропатия может осложняться деструкцией суставов стопы («диабетическая стопа»). К редким нарушениям относится диабетическая миелопатия с дегеративными изменениями задних и боковых столбов: клиническая симптоматика определяется уровнем поражения спинного мозга.

Вегетативная нейропатия может проявляться энтеропатией, атонией мочевого пузыря, кардиальными нарушениями — склонностью к тахикардии с ортостатической гипотензией, гиперчувствительностью к катехоламинам и др. Диабетическая энцефалопатия, как правило, является результатом метаболических нарушений, последствий гипогликемии, церебралыюго атеросклероза.

Проявляется снижением памяти, апатией, нарушением сна, иногда выявляется органическая симптоматика. Типичным осложнением детского диабета является синдром Мориака, включающий задержку физического, полового развития и гепатомегалию.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /