Клиническая картина острых лейкозов

Клиническая картина острых лейкозов

Клинические проявления острых лейкозов определяются интенсивностью роста опухолевого клона клеток, степенью метаплазии и уровнем подавления нормального кроветворения.

В течении патологического процесса можно выделить 3 стадии: начальную, стадию выраженных клинических проявлений и терминальную. Начальные проявления заболевания не имеют патогномоничных признаков.

По характеру симптомов различают следующие варианты начальной стадии:
— анемическая форма,
— геморрагическая,
— опухолевая,
— язвенно-некротическая,
— смешанная.

При анемическом варианте начала заболевания на первый план выступают общеанемические жалобы: слабость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке.

Описаны случаи, когда развитию острого лейкоза длительное время предшествовала анемия гипопластического характера. Естественно, что развитие анемии не может считаться ранним признаком острого лейкоза. Скорее всего, это уже отражения глубокого нарушения кроветворения.

При геморрагическом варианте начала заболевания обращают на себя внимание подкожные кровоизлияния различного характера, кроютечения из десен, носовые и маточные кровотечения. Последнее приобретает иногда угрожающий характер. Опухолевая форма начала заболевания встречается редко.

При этом выявляются увеличенные лимфатические узлы, чаще всего шейные и подчелюстные. По своему характеру они плотные и болезненные при пальпации. Иногда эта форма проявляется еще и гипертрофией десен.

При язвенно-некротической форме на первый план выступает картина язвенно-некротической ангины. При объективном исследовании может быть обнаружена увеличенная селезенка, степень увеличения которой, как правило, невелика, при пальпации она мягкая, безболезненная. Картина крови и костного мозга.

В начальной стадии заболевания показатели количества эритроцитов, тромбоцитов и уровня гемоглобина существенно не изменены. Лишь у отдельных больных может быть выявлено малокровие и тромбоцитопения. Основные изменения выявляются при подсчете количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

Количество лейкоцитов при ОЛ может быть нормальным, сниженным или повышенным. Повышение может достигать лейкемических величин. При подсчете форменных элементов обращает на себя внимание наличие властных форм. Количество их может быть различным.

Снижается количество сегментоядерных нейтрофилов. Костный мозг характеризуется увеличением количества миелокариоцитов, снижением мегакариоцитов и нарушением миелопоэза. Резко увеличивается содержание властных элементов, уменьшается количество промежуточных и зрелых форм миелоидного ряда.

Уменьшается также количество эритроидных и лимфоидных клеток. Все нелимфобластные лейкозы у взрослых составляют 85%. Среди нелимфобластных лейкозов на долю миелобластных и миеломонобластных приходится 80—90% [Воробьев А.И., 1985]. Острый лимфобластный лейкоз поражает чаще детский возраст. Среди взрослых он встречается в 10—15% случаев.

Клиническое течение острого лейкоза определяется глубиной поражения костномозгового кровотечения, степенью агранулоцитоза, распространенностью опухолевого роста в других органах, выраженностью геморрагического диатеза.

Особого упоминания заслуживает промиелоцитарная форма ОЛ, при котором опухолевые клетки содержат обильную зернистость, расположенную в протоплазме и на ядре. Такие клетки имеют внешнее сходство с промиелоцитами. Клиническое течение этой формы лейкоза характеризуется выраженной кровоточивостью, которая нередко может быть первым его проявлением.

Патогенез выраженной кровоточивости связывают с ДВС-синдромом. Гранулы опухолевых клеток содержат кислые сульфатированные мукополисахариды. Для ОЛЛ характерно увеличение лимфатических узлов и селезенки.

По своему генезу он может быть Т-, В-, пре-В-, пре-Ти ни Тни В-лимфобластным лейкозом с поражением средостения, плевры, перикарда. У детей часто наблюдается метастазирование опухоли в яички и оболочки головного мозга. Тяжесть клинического течения OЛ определяется выраженностью интоксикации, степенью малокровия, характером интеркуррентных заболеваний, вовлечением в процесс нервной системы и проявлениями повышенной кровоточивости.

Дальнейшее течение OJI характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела; нарастает малокровие, тромбоцитопения. Усиливаются проявления геморрагического диатеза. Расширяется опухолевая метаплазия костного мозга и очагов э к стра м едулл яр н о го кроветворения. Причиной гибели больных могут быть кровоизлияния в жизненно важные органы, интеркуррентные инфекции, глубокая анемия, истощение.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /