Клиническая картина инфаркта миокарда

Клиническая картина инфаркта миокарда

В клиническом течении инфаркта миокарда можно выделить 5 периодов: предынфарктное состояние, острейший период, охватывающий время острой ишемии миокарда и начало его некроза (первые 2 ч от начала заболевания); острый период — время формирования очага некроза (до 10-го дня от начала заболевания); подострый период, продолжающийся от 4 до 8 нед и характеризующийся формированием рубца, и последний — послеинфарктный период, в течение которого происходит адаптация миокарда к новым условиям функционирования. По времени он продолжается от 2 до 6 мес.

Предынфарктное состояние можно выявить более, чем у половины больных ИМ. По данным А. В. Виноградова (1971), стенокардия предшествовала развитию ИМ у 57% больных, причем у 12% она выявлялась за 1—3 нед до развития ИМ, у 30% — за год и у 15% — более, чем за год.

Предынфарктное состояние отражает ухудшение коронарного кровоснабжения, что проявляется изменением характера болевого приступа, их учащения, усиления боли, что заставляет больного повторно принимать нитроглицерин, количество приемов которого может достигать до 20 в сутки. Характерным также может быть трансформация стенокардии напряжения в стенокардию покоя, сочетание болевого приступа с развитием одышки и тахикардии.

Предынфарктное состояние может протекать и без приступов стенокардии, а проявляться приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, усугублением признаков СН. Продолжительность предынфарктного состояния может составлять от 1 дня до 4 нед.

Отличительной особенностью этого состояния является отсутствие каких-либо признаков очагового поражения миокарда.

Острый период ИМ. Выше уже указывалось на возможность выделения острейшего периода ИМ, отражающего собой острую фазу ишемии с развитием некроза миокарда. Весь же острый период в морфологическом плане отражает формирование очага некроза. В клиническом плане разделение этих периодов весьма условно.

Клиническая картина острейшего и острого периода ИМ весьма многогранна и является отражением тех глубоких изменений, которые развиваются в ответ на некробиотические процессы в миокарде. Они обусловлены нарушением анатомической и функциональной целостности миокарда, электрической нестабильностью сердца, развитием недостаточности кровообращения и других осложнений.

Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль. Частота этого симптома, по данным различных авторов, колеблется от 70 до 97,5%. Боль при ИМ отличается от таковой при стенокардии интенсивностью и продолжительностью (status anginosus).

Боль может быть давящей, сжимающей, режущей, жгучей разрывающей, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Отмечается ее иррадиация в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область. Больные при этом возбуждены, нередко испытывают страх смерти. В отличие от приступа стенокардии, боль при ИМ не снимается нитроглицерином, а иногда и наркотиками. Кожа бледна, слизистые оболочки циаиотичны.

У отдельных больных развивается брадикардия, но чаще — умеренная тахикардия. Отмечается кратковременное повышение артериального давления. При неосложненном ИМ границы сердца существенно не изменены. Тоны сердца ослаблены. У некоторых больных может прослушиваться протодиастолический ритм галопа как один из ранних признаков начала СН. Продолжительность болевого приступа —от нескольких часов до суток и более.

Однако не у всех больных заболевание начинается с типичного болевого приступа. Первым клиническим проявлением ИМ может быть приступ сердечной астмы или отека легких (status asthmaticus). Встречается такая форма примерно в 10% случаев и свойственна больше больным пожилого и старческого возраста при повторных ИМ. ИМ может проявляться ощущением боли в надчревной области (status gastralgicus) и сопровождаться тошнотой, рвотой, парезом желудочно-кишечного тракта. Такая форма начала заболевания встречается чаще при диафрагмальном инфаркте.

В редких случаях (не более 2%) ИМ начинается различными формами нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная поперечная блокада) или же симптомами нарушения кровообращения (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания). Могут выявляться и очаговые симптомы. Описанные выше варианты начальных проявлений ИМ отражают острейшую фазу процесса.

Дальнейшее течение ИМ во многом определяется размерами поражения миокарда. При поражении 20—25% мышечной массы течение заболевания осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, а при более массивном поражении может развиться такое тяжелое осложнение, как кардиогенный шок.

Однако рассмотрим в первую очередь течение неосложненного ИМ. К концу 1-х суток острота болевого синдрома, как правило, стихает. Наличие очаговых поражений миокарда подтверждается проявлениями резорбционно-некротического синдрома и изменениями ЭКГ. На 2-й, реже на 3-й день заболевания отмечается повышение температуры тела до 37...38 °С.

Продолжительность такого повышения температуры — 3—7 дней. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу 1-й недели количество лейкоцитов снижается, тогда как СОЭ к этому времени начинает повышаться (симптом перекреста) и нормализуется к концу 3—4-й недели. На 2—3-и сутки появляется положительная реакция на С-реактивный белок, которая держится 1—2 нед.

Также, как и повышение температуры тела, проявлением резор-бционно-некротического синдрома является повышение активности ферментов в сыворотке крови вследствие выброса их из ткани сердца в кровь при тяжелом повреждении и деструкции клеток. Для диагностики ИМ наиболее широкое распространение получило исследование креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансфера-зы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), миоглобина.

Наибольший подъем активности КФК наступает к концу 1-х суток, нормализуется к 3—4-му дню; активность ЛДГ повышается через 24—48 ч и нормализуется к 8-му дню. Активность АсАТ нормализуется к 3—7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявляются уже через 6 ч после приступа.

Из всех методов диагностики ИМ наиболее важное место принадлежит электрокардиографии, с помощью которой можно судить о локализации инфаркта, его обширности и давности.

Характерными при ИМ являются изменения комплекса QRS, интервала S — Т и зубца Т, обусловленные наличием зоны некроза, повреждения и ишемии.

Основным ЭКГ-признаком очагового поражения миокарда в виде его некроза является формирование глубокого и широкого зубца Q. Продолжительность его в отведениях от конечностей составляет 0,04 с и больше. Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда превышает 1 /4 амплитуды зубца R. Изменения зубца Q является самым стойким признаком перенесенного ИМ.

Смещение интервала S —Т —один из ранних признаков поражения миокарда. В отведениях над зоной поражения он смещается кверху от изоэлектрической линии. Через 1—2 нед происходит постепенное смещение линии S — Т к изоэлектрической линии.

Если через 2 нед интервал S — Т остается выше изолинии, то следует иметь в виду возможность наличия аневризмы сердца.

Для ИМ характерно также наличие глубокоотрицательного симметричного с заостренной вершиной зубца Т. Коронарный зубец Т остается в течение длительного времени. Но в дальнейшем он может стать положительным. Как уже указывалось, с помощью ЭКГ-исс-ледования можно определить размер ИМ и его локализацию.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ. При крупноочаговых формах повреждение может распространяться на всю толщу миокарда, и такую форму поражения называют трансмуральным, или проникающим, ИМ, или же захватывать лишь часть миокарда, тогда это ИМ непроникающий.

Для крупноочагового непроникающего ИМ характерны все описанные выше признаки: глубокий зубец О, интервал S — Т выше изоэлектрической линии и отрицательный зубец Т. Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который переходит непосредственно в куполообразный S — Т и отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервал S — Т смещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубец Q при этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные изменения интервала S — Т и зубца Т. Зубец Q не формируется. Изучение изменения ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения.

Для ИМ передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ выявляются в отведениях I, II, aVL и V4, для инфаркта задней стенки (диафрагмальной области) — во II, III и aVF, при поражении боковой стенки — в I, aVL и V5—У6. Поражение в области межжелудочковой перегородки регистрируется в отведениях V2—V3, причем это касается в большей степени переднего ее отдела.

Клиническое течение неосложненного ИМ в подостром периоде и периоде рубцевания относительно спокойное. Могут наблюдаться боли в области сердца, экстрасистолии, тахикардия. Однако эти проявления не отягощают в резкой степени течения болезни. Такие больные нуждаются в мероприятиях по физической реабилитации и лечению, направленного на ограничение зоны некроза и поддержания адекватного кровообращения.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /