Клиническая картина инфекционного эндокардита

Клиническая картина инфекционного эндокардита

Клиническая картина. Клиническая картина отличается полиморфностью клинических проявлений. Они складываются из признаков инфекционной интоксикации, формирующегося порока сердца, который нередко сочетается с симптомами миокардита, а также васкулита и картины поражения паренхиматозных органов (почек, печени и селезенки).

Инфекционный эндокардит, развивающийся на фоне интактных, неизмененных клапанов сердца, называется первичным; если же патологический процесс проявился при уже имеющихся заболеваниях сердца или больших сосудов, то он именуется вторичным. Обращает на себя внимание увеличение частоты первичных эндокардитов.

Заболеванию подвержены больше лица среднего возраста, но за последние годы оно стало часто встречаться у лиц пожилого и старческого возраста.

Наиболее ранним признаком является лихорадка. Повышение температуры тела может быть различным — от субфебрильной до высокой. Неделями и месяцами она может быть или волнообразной или же постоянной.

Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением, не приносящим облегчения больному. Одновременно развивается мышечная слабость, снижение аппетита, появляются боли в мышцах и суставах. Заслуживают внимания кожные проявления ИЭ, хотя они в настоящее время встречаются чрезвычайно редко.

Это бледность с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком), петехиаль-ные высыпания на коже и слизистых оболочках, особенно на переходной складке нижнего века (симптом Лукина — Либмана). На коже ладоней и подошв могут выявляться болезненные, величиной с просяное зерно узелки (узелки Ослера). Ногтевые фаланги пальцев принимают иногда форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

При первичном ИЭ признаки, свидетельствующие о поражении сердца, появляются через несколько недель после начала заболевания. Первый признак поражения клапанов — появление систолического шума над аортой, обусловленного сужением аортального отверстия тромботическими наложениями.

Реже может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца. Достоверный признак поражения аортального клапана — появление диастолического шума над аортой, свидетельствующего о развитии аортальной недостаточности. Следует отметить, что при этом не всегда имеются периферические признаки этого порока.

Наличие тахикардии, приглушение тонов сердца, различные формы нарушения ритма и проводимости свидетельствуют о развитии миокардита. От характера и степени поражения клапанов и миокарда зависит появление признаков СН. Примерно у 10% больных ИЭ развивается фибринозный перикардит.

Причинами поражения других внутренних органов, как указывалось ранее, являются васкулит, тромбозы и эмболии.

Поражение почек может иметь характер очагового или диффузного ГН. По своему характеру это иммунокомплексный процесс. Клиническими его проявлениями будут микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, иногда появляются отеки. Течение ГН нередко принимает хронический характер и заканчивается почечной недостаточностью.

Очень редко развивается амилоидоз почек. Увеличение печени при этом заболевании может быть обусловлено не только СН, но и воспалительным ее поражением, о чем могут свидетельствовать увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, повышение активности аминотрансфераз. В 30—40% случаев определяется увеличенная селезенка, в основном, за счет септического состояния.

Головная боль, бессонница, астения, апатия появляются в результате поражения нервной системы. Они расцениваются как инфекционно-токсическая энцефалопатия.

При инфицировании стафилококком, пневмококком могут развиваться множественные гнойные очаги. Относительно нечастым осложнением ИЭ является окклюзия артерии сетчатки с частичной или полной потерей зрения.

Из лабораторных тестов диагностическое значение имеет изменение картины крови. Обращает на себя внимание значительное увеличение СОЭ, развитие малокровия. Количество лейкоцитов изменяется по-разному: у одних больных может быть лейкопения, а у других — лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Наблюдается диспротеинемия, уменьшается содержание альбуминов и повышается уровень глобулиновых фракций, в основном за счет у-глобулинов. Положительной становится формоловая проба.

Течение ИЭ может быть острым, подострым (в течение 1—1/2 года) и хроническим (от 5 до 7 лет). Острое и подострое течение инфекционного эндокардита может осложняться бактериальным шоком.

А.А. Демин (1978) вместо разделения по продолжительности течения, что трудно определить в начале патологического процесса, рекомендует различать их по степени выраженности или активности заболевания: минимальную, умеренную и высокую активность (табл. 1).

Прослеживается определенная зависимость клинического течения ИЭ от вида возбудителя [Грицюк А.И., 1984].

Стафилококковый эндокардит отличается высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектической температурой тела, ознобами, лейкоцитозом и малокровием, обширной геморрагической сыпью. Характерны поражения головного мозга, нередко возникает менингит. Летальность высокая. Пневмококковый эндокардит наблюдается чаще у пожилых людей на фоне пневмонии. Ведущие клинические проявления — высокая температура тела, ознобы, выраженная токсемия. Часто наблюдается перфорация створок аортального клапана. Такие больные погибают от СН, интоксикации или эмболии крупных сосудов.

Эндокардиты, вызываемые E.coli, протеем, синегнойной палочкой, могут развиваться после оперативных вмешательств на пищеварительной или мочеполовой системе, при применении цигоста-тиков. Этой форме эндокардита свойственная эмболическая окклюзия крупных артерий, особенно нижних конечностей. При грибковых поражениях развиваются гнойные поражения в артериях, тромбозы. Поражаются вены и лимфатические узлы. Характерно также развитие эндофтальмита.

Риккетсиозный эндокардит протекает со значительным повышением температуры тела, анемией. Часто наблюдается утолщение ногтевых фаланг пальцев, тромбофлебит.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /