Классификация и патогенез острого абсцесса легкого

Классификация и патогенез острого абсцесса легкого
ОАЛ разделяются по: 
1) этиологии (указывается возбудитель);
2) патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические, лимфогенные); 
3) отношению к корню легкого (центральные, периферические); 
4) локализации (сегмент, сегменты, правоили левосторонние).

Этиология. Вызывается гноеродной флорой (чаще стафилококком) или анаэробами.

Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования — бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела), особенно характерный для алкоголиков, лиц с поражением ЦНС, находящихся в коматозном состоянии или под наркозом, и ингаляционный — попадание патогенной флоры в респираторные отделы; реже встречаются гематогенные, лимфогенные и травматические пути инфицирования.

ОАЛ начинается либо с нагноения дистальнее блокированного бронха, либо с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению.

Патологоанатомически определяется полость, содержащая гной и детрит (при дренированном ОАЛ — и воздух), отграниченная от здоровой ткани пиогенной мембраной, образованной грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительнотканной капсулой.

Важнейшей морфологической особенностью острого абсцесса легкого, отличающей его от ГЛ, является грануляционная ткань, т.е. сохраненная вокруг зоны распада микроциркуляция.

При дренированном ОАЛ в пиогенной мембране обнаруживается проходящий сквозь нее бронх с расплавленной стенкой, своим просветом открывающийся в полость ОАЛ.

В клинической картине ОАЛ обычно выделяют два периода — до вскрытия полости и после него. Некоторые авторы не без основания предлагают выделять три периода: пневмонический, бронхитиптомы пневмонии, но назначенное лечение либо неэффективно, и тогда симптоматика абсцедирования появляется при прогрессировании пневмонии, либо эта симптоматика появляется после кратковременного улучшения.

Характерны прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка, профузные поты, дыхательная недостаточность, боли в грудной клетке на стороне поражения, свидетельствующие о начале формирования ОАЛ.

Во втором периоде (обычно на 2-й неделе от начала заболевания), когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через полость ОАЛ или, чаще, касательно к пиогенной его мембране, отделяющаяся мокрота приобретает дурной запах, ощущаемый и при дыхании больного.

В третьем периоде, после начала опорожнения гнойника через дренирующий бронх, появляется обильное, часто «полным ртом», отделение мокроты с неприятным, гнойным или гнилостным, запахом.

Температура тела пациента снижается, общее состояние быстро улучшается, прогрессивно уменьшаются характерные для первого периода симптомы, в проекции ОАЛ выслушивается амфорическое дыхание.

При прорыве ОАЛ в полость плевры развивается картина смертельно опасного плевропульмонального шока, появляются симптомы пиопневмоторакса, подкожной и медиастинальной эмфиземы, требующие экстренных хирургических мероприятий.

На рентгенограммах в первом периоде определяется массивное затенение с нечеткими контурами (пневмоническая инфильтрация), после вскрытия ОАЛ в бронх — полость с толстыми, инфильтрированными стенками, содержащая жидкость с горизонтальным уровнем, при прорыве в плевру — свободная жидкость и газ в плевральной полости.

Создано /АОФ /