Клиническая картина недостаточности аортального клапана

Клиническая картина недостаточности аортального клапана

Клиническая картина недостаточности аортального клапана зависит от выраженности и темпов прогрессирования порока. При ревматической природе порока на протяжении первого десятилетия его существования самочувствие больных может оставаться вполне удовлетворительным. ИЭ может характеризоваться яркой картиной порока уже на ранних этапах, так как разрушение аортальных створок может быть значительным и развивается быстро.

При развернутой картине порока больные предъявляют жалобы, обусловленные увеличением выброса из левого желудочка и резким колебанием аортального давления. Возникает ощущение сердцебиения, усиленной пульсации сонных артерий и артерий других сосудистых областей — ощущение «распространенной пульсации».

Резкое снижение давления во время диастолы за счет аортальной регургитации ухудшает кровоснабжение головного мозга и уменьшает коронарный кровоток. У больных появляются жалобы на боли в области сердца типа стенокардических, головокружения, наклонность к обморокам, повышается утомляемость, чувство дурноты, умеренная одышка рефлекторного происхождения.

Более выраженная одышка, возникающая вначале при физической нафузке, появляется при снижении сократительной функции левого желудочка. В этом периоде развиваются приступы сердечной астмы. И уже на поздних этапах порока могут появляться симптомы правожелудочковой недостаточности — тяжесть и боли в правом подреберье, отеки.

При внешнем осмотре больных с умеренной недостаточностью аортальных клапанов обычно не удается отметить каких-либо характерных признаков. Если дефект клапана значителен, то наблюдается бледность кожи в результате быстрого оттока крови из артериоляр-ного русла. Отчетливо выявляется пульсация сонных артерий («пляска каротид»), пульсация подключичных, височных, плечевых артерий, дуги аорты (пульсация в яремной ямке).

Иногда отмечается синхронное с пульсом сонных артерий качание головы — симптом Мюссе. Все эти симптомы связаны с резкими колебаниями давления в артериальной системе. Вследствие этой особенности кровенаполнения сосудистой системы появляется так называемый капиллярный пульс и пульсация зрачка, но этот признак отмечается редко. Капиллярный, а точнее, артериолярный пульс оценивается по пульсирующему изменению окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ногтевой пластинки, или по пульсации пятна гиперемии после растирания кожи лба.

Быстрое наполнение артериальной системы большим количеством крови во время систолы сопровождается увеличением скорости подъема и амплитуды пульсовой волны. Но столь же быстрый отток крови из артерий по двум направлениям — на периферию и обратно в левый желудочек — приводит к быстрому спаду пульсовой волны. Пульс становится высоким и скорым — pulsus altus et celer. Кроме того, обычно отмечается тахикардия. Систолическое артериальное давление несколько повышено и достигает 160—170 мм рт.ст., диастолическое давление снижается до 50—40 мм рт.ст., а в ряде случаев до 0 мм рт.ст. Пульсовое давление увеличено.

Верхушечный толчок, усиленный и разлитой, смещается влево и вниз в шестое межреберье. Иногда в зоне верхушечного толчка отмечается систолическое втяжение межреберий, что связано с присасывающим действием левого желудочка во время систолы. Зона относительной сердечной тупости расширена влево и вниз. Расширение восходящей части аорты сопровождается расширением перкуторных границ сосудистого пучка.

Аускультация позволяет выявить важные для диагностики порока признаки. Отмечается ослабление I тона вследствие переполнения левого желудочка кровью и отсутствия периода замкнутых клапанов. II тон также ослабевает или исчезает, так как створки аортального клапана разрушены. Степень ослабления II тона зависит от степени поражения створок аортального клапана.

Обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек формирует основной аускультативный признак аортальной недостаточности— диастолический шум. Шум начинается сразу за II тоном, во время протодиастолы и постепенно убывает к концу диастолы. Шум аортальной недостаточности обычно бывает неинтенсивным и носит мягкий дующий характер. Зона наилучшей его аускультации — грудина на уровне III ребра и третье-четвертое межреберье по левому краю грудины.

Шум может распространяться, ослабевая, по направлению к верхушке сердца, т.е. с волной регургитации. Поскольку интенсивность шума аортальной регургитации невелика, могут быть использованы некоторые приемы, улучшающие его выслушивание. В частности, шум может звучать более отчетливо при положении больного сидя с наклоном вперед или при поднятых вверх руках — прием Сиротинина— Куковерова.

Довольно часто, кроме типичного диастолического шума на основании сердца, появляется систолический шум изгнания. Он далеко не всегда свидетельствует о наличии стеноза устья аорты. Этот шум может появляться и при «чистой» аортальной недостаточности в связи с тем, что левый желудочек «оперирует» значительно увеличенным объемом крови, и нормальное или даже несколько расширенное устье аорты становится узким относительно резко увеличенной полости желудочка.

Быстрое наполнение левого желудочка во время диастолы при выраженной регургитации может формировать III тон за счет незначительных колебаний стенок желудочка. Этот дополнительный тон звучит в начале диастолы.

Дополнительные аускультативные симптомы появляются при так называемой митрализации аортальной недостаточности. Дилатация левого желудочка сопровождается растяжением митрального кольца, в связи с чем створки митрального клапана перестают полностью перекрывать митральное отверстие. Возникающая в таких случаях митральная регургитация проявляется дующим систолическим шумом, выслушиваемым над верхушкой сердца.

Но при аортальной недостаточности над верхушкой сердца может появиться мезодиастолический или пресистолический шум — так называемый шум Флинта. Его происхождение объясняется тем, что передняя митральная створка всплывает на волне аортальной регургитации и затрудняет поступление крови из левого предсердия а левый желудочек От истинного митрального стеноза митрализация аортального порока отличается отсутствием усиления I тона и звука открытия митрального клапана.

Отличить митрализацию аортального порока от органического митрального порока очень важно. Дело в том, что многоклапанные пороки, особенно в сочетании с митральным стенозом, однозначно имеют ревматическую природу. Изолированная недостаточность аортального клапана может иметь неревматическое происхождение, а выяснение причины порока определяет выбор этиотропной терапии.

У больных с недостаточностью аортального клапана можно обнаружитm своеобразные аускультативные явления над сосудами. Над крупными сосудами (бедренная, локтевая артерии) выслушивается двойной тон Траубе. При постепенном сдавливании стетоскопом крупных артерий появляется двойной шум Дюрозье. Эти симптомы также объясняются резким колебанием давления в артериальной системе.

Инструментальное исследование позволяет уточнить физикальные данные. При рентгеноскопическом исследовании выявляется аортальная конфигурация сердца. Значительно увеличен левый желудочек, талия сердца резко выражена. Тень аорты значительно расширена, усилена пульсация левого желудочка и аорты.

При анализе ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ регистрируется ослабление основных тонов сердца, особенно II, начинающийся непосредственно за II тоном убывающий диастолический шум. Продолжительность шума пропорциональна степени дефекта клапана. Возможно наслоение на диастолический шум осцилляций III тона, отстоящих от II тона более чем на 0,12 с.

Данные ЭхоКГ при аортальной недостаточности позволяют получить лишь косвенные симптомы — увеличение левого желудочка и диастолическое дрожание передней створки митрального клапана в результате того, что волна регургитации попадает на открытую митральную створку. При ИЭ иногда можно обнаружить вегетации (тромботические наложения) на створках аортального клапана, если они имеют достаточно большие размеры. Допплерэхокардиография позволяет обнаружить аортальную регургитацию и оценить ее степень.

Как уже отмечалось, течение порока зависит от его этиологии и скорости прогрессирования. Если порок развивается медленно, как это бывает при ревматизме или сифилисе, то признаки недостаточности кровообращения длительное время отсутствуют. Сифилитическая аортальная недостаточность довольно часто сопровождается упорным болевым синдромом в результате коронарита. Быстрое разрушение створок аортального клапана при ИЭ характеризуется перестройкой гемодинамики по аварийному типу и приводит к быстро развивающейся декомпенсации сердечной деятельности.

При постепенном формировании порока изменение условий гемодинамики компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка. СН может развиваться остро и в дальнейшем быстро прогрессировать, с трудом поддаваясь коррекции с помощью медикаментозной терапии. Левожелудочковая недостаточность проявляется признаками застоя в малом круге кровообращения и приступами сердечной астмы. В дальнейшем может развиваться и правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

Создано /АОФ /