Клиническая картина порока митрального клапана

Клиническая картина порока митрального клапана

Клиническая картина порока в соответствии с эволюцией гемодинамических характеристик долгое время бывает мало выраженной. Порок хорошо компенсирован, не вызывает каких-либо субъективных ощущений и проявляется лишь при объективном исследовании.

Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии и при снижении сократительной функции левого желудочка. Начинают беспокоить одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Эти жалобы постепенно нарастают при прогрессировании порока и СН. Иногда беспокоит кашель, сухой или со слизистой мокротой. Кровохарканье, так же как и при митральном стенозе, свидетельствует о высокой легочной гипертензии. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения одышка становится постоянной, появляются приступы удушья — сердечная астма.

При митральной недостаточности более часто, чем у больных с митральным стенозом, наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие боли в области сердца, не всегда связанные с физической нагрузкой. Боли связаны с нарушением метаболизма в гипертрофированном усиленно функционирующем миокарде и с давлением увеличенного сердца на грудную стенку.

Декомпенсация правого сердца на этапе высокой легочной гипертензии проявляется застоем в большом круге. Возникают боли и тяжесть в правом подреберье, связанные с гепатомегалией, появляются периферические отеки.

Внешний вид больных долгое время остается обычным. При выраженном застое в малом круге появляется акроцианоз, отмечается цианотический румянец на лице (facies mitralis). При значительных увеличениях сердца может образоваться «сердечный горб» — выпячивание грудной стенки в области сердца. Верхушечный толчок, определяемый визуально и пальпаторно, усилен, смещен влево и вниз, в шестом межреберье. При значительной гипертрофии правого желудочка может появиться сердечный толчок и эпигастральная пульсация.

Пульс чаще всего имеет нормальные характеристики, но при снижении сердечного выброса на стадии декомпенсации порока наполнение его может уменьшаться.

При перкуссии определяется расширение зоны относительной сердечной тупости влево и иногда вниз за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка и вверх при увеличении левого предсердия. Степень этого расширения зависит от выраженности порока. В далеко зашедших стадиях порока при тотальной СН сердце расширяется и вправо вследствие дилатации правых камер.

Аускультация сердца выявляет наиболее важные признаки митральной недостаточности. Поражение створок митрального клапана при органической митральной недостаточности приводит к ослаблению или даже исчезновению I тона вследствие отсутствия «периода замкнутых клапанов». Чем больше разрушены створки, тем больше редуцирован основной клапанный компонент I тона. Ослаблению I тона в определенной мере способствует и переполнение левого желудочка кровью.

Сразу за I тоном, или замещая его, звучит систолический шум. Этот шум возникает в результате обратного тока крови, регургитации из левого желудочка в левое предсердие. Обычно шум лучше всего слышен над верхушкой сердца, проводится в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины. Варианты проведения шума объясняются преимущественным поражением задней или передней створки митрального клапана. Интенсивность шума различна. Чем больше выраженность порока, тем громче шум. Но интенсивность его может уменьшаться при значительном ухудшении сократительной функции левого желудочка. При небольшой выраженности порока шум имеет характер убывающего, decrescendo, в соответствии с уменьшением объема регургитации в конце систолы. Если створки митрального клапана разрушены почти полностью, то шум звучит на протяжении всей систолы не изменяясь (лентовидный шум). Тембр шума может быть мягким, дующим, «музыкальным» или грубым.

Следует еще раз обратить внимание на то, что систолический шум на верхушке сердца — вообще очень частое явление и далеко не всегда связан с митральной недостаточностью. Переоценка значимости систолического шума на верхушке не менее существенна, чем его недооценка. Очень часто выставляется необоснованный диагноз митральной недостаточности вследствие наличия систолического шума на верхушке.

Еще один аускультативный признак митральной недостаточности — патологический III тон. Его появление связано с низкочастотными колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в желудочек увеличенного количества крови в фазе быстрого наполнения. Он воспринимается как глухой звук, довольно далеко отстоящий от II тона. На ФКГ осцилляции III тона фиксируются с интервалом-не менее 0,12 с от II тона.

Итак, прямые признаки недостаточности митрального клапана — ослабление I тона, систолический шум, патологический III тон и увеличение левых камер сердца.

При повышении давления в малом круге появляется акцент II тона над легочной артерией, обычно умеренно выраженный. В связи с увеличением продолжительности изгнания крови из левого желудочка может происходить расщепление II тона на основании сердца — запаздывает аортальный компонент II тона.

На поздних стадиях порока при объективном исследовании выявляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения.

Данные инструментального исследования позволяют уточнить характер порока. При ЭКГ-исследовании обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка, а на поздних стадиях порока —и правого желудочка. Регистрируется нарушения сердечного ритма, нередко осложняющие порок. ФКГ объективизирует результаты аускультации и помогает в диагностике порока.

При рентгенологическом исследовании при выраженной митральной недостаточности выявляется увеличение левого предсердия и левого желудочка, сглаженность левого контура сердца. В косых положениях с контрастированием пищевода тень последнего отклоняется по дуге большого радиуса. При томографии сердца в случаях выраженной митральной недостаточности значительно увеличенное левое предсердие разворачивает бифуркацию трахеи до тупого утла. Дуга легочной артерии расширена умеренно, так как легочная гипертензия обычно бывает небольшой.

При эхокардиографии, в отличие от митрального стеноза, выявляются лишь косвенные признаки порока. К ним относятся увеличение левых желудочка и предсердия, увеличение скорости движения передней створки и признаки ее фиброза, увеличение амплитуды сокращений межжелудочковой перегородки. При допплерэхо-кардиографии выявляется прямой признак порока — митральная регургитация, выраженность которой соответствует степени митральной недостаточности.

Течение митральной недостаточности в целом благоприятное, но характеризуется большим разнообразием в зависимости от выраженности порока и состояния компенсаторных механизмов. В развитии порока выделяют 3 периода:

1) период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия;

2) развитие пассивной венозной легочной гипертензии с умеренно выраженными симптомами застоя крови в малом круге кровообращения (одышка, кашель, кровохарканье, признаки сердечной астмы);

3) развитие правожелудочковой недостаточности с генерализацией нарушений кровообращения.

Осложнения при недостаточности митрального клапана зависят от выраженности и стадии порока и встречаются относительно нечасто. Это относится прежде всего к кровохарканью и сердечной астме. Мерцательная аритмия выявляется у /з больных. Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем у больных с митральным стенозом.

Медикаментозная терапия предусматривает коррекцию нарушений сердечного ритма и гемодинамических расстройств по общепринятым методикам. Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана. Но операция показана только при выраженной недостаточности митрального клапана без тяжелых поражений внутренних органов.

Как уже отмечалось, недостаточность митрального клапана может формироваться не только за счет поражения створок. Один из вариантов клапанной недостаточности связан с отложением солей кальция в фиброзное кольцо (annulus mitralis) и створки клапанов. Совсем нередкие случаи таких нарушений известны уже давно, наблюдаются у лиц преимущественно старших возрастных групп и традиционно трактуются как пороки атеросклеротического происхождения. Но существуют и другие взгляды на происхождение этих клапанных дисфункций. Одна из концепций предложена профессором М.С.Кушаковским и трактует отложение кальция как исход идиопатического дегенеративного процесса.

Дегеративный внутрисердечный кальциноз может локализоваться также в устье аорты, створках аортальных клапанов, межже-лудочковой перегородке. В этих случаях он может проявляться стенозом устья аорты и нарушениями внутрижелудочковой проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса.

Еще в начале нашего столетия в работах Меикеберга и других исследователей были даны описания внутрисердечного кальциноза, не связанные с ревматизмом или другими заболеваниями воспалительной природы. Первым этапом этого дегенеративного процесса является липоидная инфильтрация в области клапанов. Затем в участки линоидоза откладываются соли кальция, образуются участки склероза и формируется дисфункция клапанного аппарата.

Причины дегенеративных процессов в клапанных структурах, по-видимому, кроются в усиленном преждевременном изнашивании постоянно работающих клапанов. Этому способствуют патологические процессы, подвергающие клапан повышенным нагрузкам, в частности АГ. В качестве другой причины может рассматриваться нарушение обмена кальция, но прямых доказательств этого не получено.

Естествен вопрос о взаимоотношении кальциноза клапанов и атеросклероза. По-видимому, это разные процессы. Во-первых, атеросклероз артерий, в том числе ИБС, и кальциноз клапанов могут протекать совершенно независимо по времени и выраженности клинических проявлений. Во-вторых, морфологические изменения при кальцинозе клапанов и атеросклерозе различны. Нет связи между кальцинозом клапанов и нарушениями липидного обмена, кроме случаев наследственных гиперлипидемий.

Та или иная степень кальциноза структур митрального клапана выявляется на аутопсии примерно у 10% людей старше 50 лет. Кальций откладывается в отдельных сегментах annulus mitralis, иногда занимает почти половину его окружности. Наиболее часто поражается задний сегмент кольца. Кальциноз створок клапана обычно затрагивает их основание, а не края, как это бывает при ревматизме, и никогда не сопровождается срастанием створок.

Известно, что в нормальных условиях закрытие митрального отверстия на /з обеспечивается активным сужением клапанного кольца. Отложение кальция в области annulus mitralis характеризуется деформацией, потерей эластичности клапанного кольца, нарушением геометрии его сокращения. Нарушение систолического сокращения клапанного кольца ведет к возникновению регургитации. Этому способствует неполное смыкание митральных створок вследствие дисфункции, чаще всего, задней створки. Степень митральной недостаточности может быть разной, иногда значительной, приводящей к увеличению левого предсердия.

Основным клиническим проявлением дегенеративного идиопа-тического кальциноза митрального клапана является систолический шум разной громкости и продолжительности при сохраненном I тоне у верхушки сердца. I тон не редуцирован, поскольку митральные створки сохранны. Но систолический шум явно отличается от физиологического. Единственным достоверным методом, позволяющим дать правильную трактовку клинических признаков, является эхокардиография. При УЗИ обнаруживается обызвествление митрального кольца и створок митрального клапана. При допплерэхокарди-ографии обнаруживается митральная регургитация и определяется ее степень.

Создано /АОФ /