Кардиогенный шок

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда. По сводным литературным данным, его частота составляет 10—15%. Пусковым механизмом кардиогенного шока является резкое снижение сократительной функции миокарда, снижение минутного объема кровообращения. Включение нервно-рефлекторных механизмов регуляции кровообращения обуславливает выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина, гормонов коры надпочечников, что приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов.

Развивается вазоконстрикция в области внутренних органов, кожи и мышц, а в сосудах сердца и головного мозга сопротивление кровотоку уменьшается. Происходит централизация кровообращения. Недостаточность перфузии тканей приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу, что ухудшает сердечную деятельность.

Кардиогенный шок проявляется снижением артериального давления ниже 80 мм рт.ст., а при предшествующей АГ — ниже 90 мм рт.ст. Снижается пульсовое давление. Кожа бледная с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, пульс частый, нитевидный. Сознание затемнено, больной не способен адекватно оценивать свое состояние. При шоке уменьшается кровоток во всех жизненно важных органах.

Уменьшается фильтрационная функция почек. Изменяются реологические свойства крови: повышается вязкость, усиливается агрегация форменных элементов крови, образуются множественные микротромбы. Снижение систолического артериального давления приводит к уменьшению коронарного кровотока, что в свою очередь является причиной дальнейшего снижения сократительной функции миокарда.

Возникает порочный круг. Критериями тяжести шока, по М. Я. Руда и А. П. Зыско (1977), являются: длительность его существования, реакция на прессорные амины, выраженность нарушения КОС, выраженность олигурии и степень снижения артериального давления.

По классификации Е. И. Чазова (1971), различают 4 формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмический, истинный и ареактивный.

Рефлекторный шок является результатом перераздражения болевых рецепторных зон миокарда. Снижение артериального давления при этом является не столько следствием снижения сократительной способности миокарда, сколько результатом сосудистого коллапса. Клиническими проявлениями этой формы шока являются снижение артериального давления, выраженный бодевой синдром, наклонность к брадикардии. Существенных нарушений периферической микроциркуляции не наблюдается. Проведение обезболивающей терапии в сочетании с симпатомиметическими аминами (1 мл 1% раствора мезатона или же внутривенное введение 0,2% раствора норадреналина) приводит к устранению проявлений шока.

Аритмическая форма шока является следствием резкого снижения сократительной функции миокарда при таких нарушениях ритма, как пароксизмальная тахикардия, особенно желудочковая, полной поперечной блокаде при снижении частоты сердечных сокращений менее 35 уд/мин. Эта форма шока характеризуется всеми описанными выше клиническими признаками. Купирование аритмии устраняет проявления шока.

Диагноз истинного кардиогенного шока является достоверным в тех случаях, когда все его признаки остаются после купирования боли и устранения нарушений ритма [Руда МЛ., 1982].

Крайне тяжелый вариант истинного кардиогенного шока выделен в ареактивную его форму.

А.И. Грицюк (1984) истинный кардиогенный шок подразделяет на 3 степени тяжести. I степень тяжести (средняя) характеризуется снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. Сердечный индекс (СИ) не менее 1,8 л\(мин. м. кв ), частота сердечных сокращений 100—110 уд/мин, парциальное напряжение кислорода в артериальной крови 60 мм рт.ст. и выше. Артериальная гипотензия сохраняется до 2 ч.

При тяжелой форме кардиогенного шока (II степень тяжести) артериальное давление снижено до 70 мм рт.ст., СИ—1,5—1,8 л/(мин-м. кв. ), частота сердечных сокращений 110—120 уд/мин, напряжение кислорода до 55 мм рт.ст. Артериальная гипотензия держится 3—4 ч. Наблюдается анурия, может развиться отек легких.

III степень тяжести и отражает ареактивцую форму кардиогенного шока. При этом СИ ниже 1,5 л/(мин-м кв), длительность артериальной гипотензии превышает 6 ч.

Лечение истинной формы кардиогенного шока должно проводиться комплексно и направлено на устранение основных его проявлений; купирование боли, повышения системного артериального давления, улучшения сократительной способности миокарда, восстановления диуреза, устранения нарушений реологических свойств крови и КОС.

Ранее уже перечислялись мероприятия по устранению боли при ИМ.

Назначают внутривенно прессорные амины (норадреналин, ме-затон), сердечные гликозиды, кортикостероиды, дофамин, раствор натрия гидрокарбоната, фибринолитические средства (стрептаза, стрептодеказа). Для коррекции гиповолемии используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), плазмоза-менители (5% раствор глюкозы, 3,5% раствор сывороточного альбумина).

Сердечная астма и отек легких развиваются вследствие острой левожелудочковой недостаточности при относительной сохранности функции правого желудочка. МЛ .Руд а и А.П.Зыско наблюдали этот вид осложнения ИМ у 10—15% госпитализированных больных. При этом увеличивается кровенаполнение легочных вен и капилляров, повышается проницаемость сосудистой стенки, снижается онкотическое давление, что приводит к пропотеванию жидкой части крови в альвеолы.

Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань происходит тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови (26—30 мм рт.ст.). В начале жидкость накапливается в стенках альвеол, что обуславливает развитие интерстициального отека, а затем и в альвеолах — альвеолярный отек.

Прослежена прямая зависимость между величиной ИМ и вероятностью развития острой СН. Однако она может развиться и при мелкоочаговом ИМ, если он происходит на фоне предшествующего хронического поражения миокарда. Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой. Появляется чувство нехватки воздуха, переходящее в удушье.

Больные принимают вынужденное положение, появляется чувство страха, цианоз. Пульс частый, иногда протодиастолический ритм галопа. При нарастании отека и выходе жидкости в альвеолы появляются влажные незвучные хрипы вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью легких. Усиливается одышка, выделяется пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Нередко наряду с влажными прослушиваются и сухие хрипы. Развитие альвеолярного отека легких значительно отягощает состояние больного и омрачает прогноз.

А.И.Грицюк различает 3 степени тяжести отека легких.

I степень — интерстициальный отек легких — начальная степень острой левожелудочковой недостаточности. Характеризуется одышкой в покое, тахипноэ. Дыхание жесткое, прослушиваются сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании — нечеткость легочного рисунка, признаки застоя в межуточной ткани легких.

II степень — альвеолярный отек легких: удушье, дыхание жесткое, в нижних отделах с обеих сторон прослушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании — симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легочных полей.

III степень: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких. Рентгенологически — диффузное затемнение легких.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности должно быть немедленным и интенсивным. Решающее значение имеет проведение патогенетической терапии, направленной на снижение гидростатического давления в малом круге кровообращения, уменьшения ОЦК, улучшения условий оксигенации и усиление сократительной способности миокарда. Для этого больному следует придать положение сидя с опущенными ногами, на которые целесообразно наложить венозные жгуты для уменьшения возврата венозной крови. Жгуты каждые 10—15 мин необходимо ослаблять для предупреждения нарушения кровообращения в конечностях. Показано применение быстродействующих мочегонных. Широко применяется морфин или фентанил, вызывающие уменьшение притока крови к сердцу, периферическую вазодилатацию.

Используют также дроперидол, способствующий снижению артериального давления, улучшающий микроциркуляцию.

Показано применение нитроглицерина сублингвально и внутривенно как препарата, снижающего пред- и постнагрузку. Для этого же может быть использован фентоламин.

Для купирования отека легких широко используются ганглиобло-каторы (пентамин, арфонад) при отсутствии исходной гипотензии. Оксигенотерапия через носовые катетеры. В качестве пеногасителей используют этиловый спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана.

При отеке легких с пониженным артериальным давлением, а иногда и при нормальном давлении, применяют сердечные гликози-ды: строфантин, коргликон. Для уменьшения сосудистой проницаемости — антигистам инные препараты: димедрол, супрастин, тавегил.

Объем лечебных мероприятий определяется уровнем артериального давления в момент развития сердечной астмы и отека легких.

Различают:

— отек легких при наличии повышенного артериального давления в большом и малом круге кровообращения; для лечения таких больных показаны ганглиоблокаторы, мочегонные, опиаты, бронхо-литики и антигистаминные препараты;

— отек легких при нормальном артериальном давлении;

— отек легких в условиях пониженного артериального давления. Ниже приведены примеры схемы лечения острой левожелудочковой недостаточности при ИМ в зависимости от уровня артериального давления [Малая Л.Т.и др., 1981].

I. Лечение отека легких при повышенном артериальном давлении (систолическое более 150 мм рт.ст.):

1) ганглиоблокаторы —

     арфонад 50—150 мг внутривенно капельно, пентамин 1—2 мл 5% раствора внутривенно, нанофин 1—2 мл 2% раствора внутривенно;

2)блокаторы а-адренорецепторов —
     тропафен 1 мл 1% раствора внутривенно, фентоламин 1 мл 0,5% раствора внутривенно;
3) наркотические аналгетики — морфин, фентанил;

4) диуретики —

     лазикс 40—80 мг (до 200 мг); урегит 50—10 мг внутривенно;
5) антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, пипольфен.

II. Лечение отека легких при нормальном артериальном давлении:

1) сердечные гликозиды —
     строфантин 0,5 мл 0,05% раствора внутривенно; коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно;

2) глюкокортикоидные гормоны —
     преднизолон 60—80 мг внутривенно, урбазон 60—90 мг внутривенно;

3) наркотические аналгетики — морфин, фентанил;

4) блокаторы а-адренорецепторов — тропафен дроперидол;

5) диуретики —лазикс, урегит.

III. Лечение отека легких при сниженном артериальном давлении (ниже 10 мм рт.ст.):

1) сердечные гликозиды — строфантин, коргликон;

2) ГК — преднизолон, урбазон;

3) блокаторы а-адренорецепторов — дроперидол.

Для лечения острой СН в последнее время используется изолированная ультрафильтрация крови, при которой удаление жидкости из кровеносного русла происходит за счет трансмембранного градиента давления. За сеанс продолжительностью от 30 мин до 2 1/2 ч удаляется от 0,2 до 5 л жидкости.

Больные, выведенные из состояния отека легких, нуждаются в длительной дигитализации и применении мочегонных препаратов в общепринятых дозах.

Известно, что разрыв сердца является причиной смерти 15% больных с ИМ. Он занимает 3-е место по частоте после первичной фибрилляции желудочков и кардиогенного шока. В большинстве случаев причина этого осложнения — изменение соотношения плотности миокарда на границе пораженной и интактной зоны вследствие аутоиммунной гранулоцитарной реакции миокарда. Реже отмечают интрамуральную гематому у больных, активно леченных антикоагулянтами. Предрасполагающие факторы — возраст старше 69 лет, женский пол, АГ.

Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит у 1,5— 8% больных. Он является причиной смерти 10% больных с ИМ. У больных наблюдают быстропрогрессирующие признаки тампонады сердца, шок и электромеханическую диссоциацию сердца. Редко возможна прижизненная диагностика этого осложнения с помощью ЭхоКГ. Разрыв межжелудочковой перегородки происходит у 0,5—2% больных.

Он является причиной смерти 1—5% больных с ИМ. Аускультативно определяется грубый пансистолический шум над всей областью сердца, пальпаторно —синдром «кошачьего мурлыкания». Ценную информацию получают при катетеризации сердца. При своевременной диагностике и проведении аортальной баллонной контрпульсации до хирургического вмешательства возможен благоприятный исход. При стабильных показателях гемодинамики операция может быть отсрочена на 2—4 нед.

Отрыв папиллярной мышцы — наиболее редкое (1% больных) осложнение. Он является причиной смерти 5% больных с ИМ. Отрыв папиллярной мышцы, наблюдаемый на 3—6-й день заболевания, проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, возникающей на благоприятном фоне. Ценную диагностическую информацию получают при ЭхоКГ. При протезировании пораженного клапана положительные результаты отмечают у 60—70% больных. Установлено, что частота разрыва миокарда при ИМ существенно уменьшается при применении /3-блокаторов.

Тромбоэмболические осложнения составляют около 10,2% и являются причиной смерти в первые 7 дней заболевания: среди всех умерших от ИМ в 16,4% а среди всех заболевших ИМ — в 3,5% случаев.

Локализация тромбоэмболий, по данным аутопсий (по убыванию частоты): пристеночный тромб полостей сердца, тромбэмболия сосудов почек, селезенки, сосудов легких, головного мозга, мезентериальных, подвздошных и артерий нижних конечностей. В развитии тромбоэмболии имеет существенное значение нарушение кровообращения в органах и тканях при недостаточности кровообращения, повышение содержания коагулянтов, депрессия противосвертываю-щей системы.

Клинические проявления и лечение тромбоэмболических осложнений при ИМ аналогичны подобным процессам любой другой этиологии.

Тромбоэмболические осложнения значительно отягощают течение ИМ. Распознавание их не является легкой задачей, так как многие их проявления свойственны клинической картине ИМ.

Клиническая картина ТЭЛА зависит от калибра пораженного сосуда. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.

Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой СИ: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцы S, Т и Qiii, отрицательный зубец Тш, aVF. Из биохимических тестов характерно повышение активности «легочного» изофермента — ЛДГз. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия правого желудочка, симптом «ампутации» корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко не диагностируется.

Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Ле-риша).

При тромбоэмболии артерий нижних конечностей появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности.

Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией.

При тромбоэмболии мезентериальных сосудов развивается картина острого живота — сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.

Внутренние болезни; Лекции для студентов и врачей В 60 в 2 томах/ Под ред. Б.И.Шулутко,— Изд. 2-е, испр. и дополн,— Т. 1 - СПб., 1994 - 480 с. ISBN

Создано /АОФ /