Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопатия

Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопатия

Основной причиной кровоточивости при этом виде геморрагического диатеза является тромбоцитопения. Ранее существовали две гипотезы, пытавшиеся объяснить причину снижения количества тромбоцитов.

По гипотезе Франка (1915), тромбоцитопения является следствием угнетающего действия селезенки на тромбоцитообразование. Подтверждением этого предположения являлось обнаружение в пунктате грудины недеятельных мегакариоцитов.

Кацнельсон (1916) связывал тромбоцитопению с ускоренным разрушением тромбоцитов в селезенке. Как показали исследования, причинами повышенного разрушения тромбоцитов могут быть при наследственной тромбоцитопении дефекты структуры их мембраны или нарушение протекания энергетических процессов в них, а при аутоиммунных — образование антитромбоцитарных АТ.

Продолжительность жизни тромбоцитов укорочена до нескольких часов вместо 7—10 дней. Функция мегакариоцитарной системы усиливается, что обуславливает более интенсивное тромбоцитообразование. Клиническая картина. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее, но может быть и острое.

Первые проявления, как правило не связаны с каким-либо предшествующим заболеванием. Появляются кровоизлияния подкожные, кровотечения из слизистых оболочек. Редко наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, кровохарканье. Могут быть также петехиальные высыпания. У некоторых больных выявляется увеличенная селезенка.

При исследовании крови обращает на себя внимание резкое снижение количества тромбоцитов, менее 50-10 /л. Могут быть обнаружены морфологические изменения в тромбоцитах: увеличение их размеров, появление малозернистых «голубых» клеток. В тромбоцитах и мегдкариоцитах снижено содержание гликогена, уменьшена активность ЛДГ, повышена активность кислой фосфатазы. Количество мегакариоцитов в костном мозге увеличено.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /