Гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы, которая может быть вызвана различными факторами. По патогенетическому принципу принято выделять первичный гипотиреоз при локализации патологического процесса непосредственно в щитовидной железе и вторичный при поражении аденогипофиза. Иногда удается дифференцировать третичный гипертиреоз, вызванный нарушением функций гипоталамических структур, ответственных за выработку тиреолиберина (TЛ).

Этиология и патогенез.

Наиболее частой формой является первичный гипотиреоз, причины которого различны —врожденная аплазия щитовидной железы, дефект ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, дефицит йода в окружающей среде, медикаментозные воздействия, оперативное лечение различных заболеваний щитовидной железы.

Но основной причиной первичного гипертиреоза является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Это заболевание характеризуется генетически обусловленным дефектом иммунной системы, способствующим образованию АТ к различным элементам щитовидной железы — тиреоглобулину, микросомальному антигену, рецепторам к ТТГ и появлению ИК.

Результатом аутоагрессии является развитие деструктивных изменений в щитовидной железе и снижение ее функции. Компенсаторное увеличение продукции ТТГ в ответ на снижение концентрации тиреоидных гормонов приводит к росту зоба. Исключение составляют так называемые атрофические формы аутоиммунного тиреоидита, для которых не характерно увеличение щитовидной железы даже при высоком уровне ТТГ в крови.

Вторичный и третичный гипотиреоз является результатом патологических процессов в гипоталамо-гипофизарной системе — опухоли, нейроинфекция, травмы, сосудистые нарушения, приводящие к снижению тиреотропной стимуляции. Для этих форм не характерно увеличение щитовидной железы. Патогенез гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов.

Разнообразные эффекты, присущие этой группе гормонов, объясняют полиморфизм клинических проявлений при их дефиците. Снижается основной обмен, тормозятся окислительные реакции, уменьшается теплопродукция и теплоотдача, нарушаются процессы синтеза и катаболизма белка, подавляется физиологическая активность других эндокринных желез. Резко тормозятся процессы дифференцировки тканей, это в первую очередь касается ЦНС.

Значительное прогрессирование заболевания может сопровождаться угнетением дыхательного центра, снижением сердечного выброса, недостаточностью гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения характерны для гипотиреоза у детей. У детей с врожденным гипотиреозом, не получавших лечения в первые годы жизни, отмечается необратимое отставание психического развития (кретинизм, идиотия), задержка физического и полового развития. Резко нарушается формирование скелета, запаздывает появление центров окостенения, закрытие эпифизарных щелей, прорезывание зубов.

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /