Этиология системной красной волчанки

Этиология системной красной волчанки

До настоящего времени конкретный этиологический фактор системной красной волчанки не установлен. Были попытки связать развитие болезни с какой-либо инфекцией, поскольку клиническая картина заболевания очень напоминает различные инфекционные процессы, в частности, туберкулез — высокая лихорадка, прогрессирующее течение и т.д.

Но попытки связать эту болезнь с бактериальной инфекцией не увенчались успехом. Кстати, отзвуком этих попыток связать развитие СКВ с инфекцией и был термин, который появился в 20-х годах — эритематозный сепсис.

Клиническая картина действительно может напоминать сепсис, однако сейчас доказано, что это никакой не сепсис, а термин эритематозный показывает связь клинической картины этого заболевания с кожными с высыпаниями типа особой эритемы. Наиболее признанным в наши дни является предположение о роли вирусной инфекции в возникновении СКВ, которое базируется на весьма весомых, хотя и косвенных данных. В крови больных обнаружено повышение титров АТ к ряду РНК-содержащих вирусов (кори, краснухи, парагриппа и др.), а также к ДНК-содержащим герпетическим вирусам, таким как вирус Эпштейна — Барра, который является, вероятно, возбудителем мононуклеоза, вирус простого герпеса.

Однако нельзя исключить, что это — неспецифические явления и связаны они с гиперреактивностью В-лейкоцитов. В пользу вирусной этиологии СКВ говорят и некоторые данные о роли хронической инфекции медленными, так называемыми ретровирусами, т.е. вирусами, которые живут латентно, не давая никаких проявлений, а в определенные периоды под влиянием какого-то внешнего воздействия становятся причиной заболевания.

Это, например, обнаружение у больных СКВ, а также у окружающих их близких родственников, маркера хронической вирусной инфекции, лимфотоксических АТ, АТ к вирусной двухспиральной РНК. Интересно, что эти АТ обнаружены у окружающих и даже у медицинского персонала, который работает с этими больными.

Примечателен факт, выявленный в последнее время, что есть определенное сходство иммунных нарушений между СКВ и СПИД, который вызван вирусной инфекцией. Это сходство заключается в снижении количества Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушении функции моноцитов, активации В-лимфоцитарного синтеза, увеличении количества ЦИК и пр.

Следует также сказать, что при СКВ при электронной микроскопии в тканях обнаружены вирусоподобные включения в эндотелии пораженных органов. Уже давно была отмечена семейная предрасположенность к СКВ. Она намного выше популяционной заболеваемости, обнаружена конкордантность в заболеваемости СКВ у 50% гомозиготных близнецов, а наличие антиядерных АТ у 2/3 близнецов.

Обращает на себя вниманиетот факт, что в семьях у ряда больных СКВ находили также и другие заболевания соединительной ткани, в частности РА. В настоящее время мы можем пользоваться не только эпидемиологическими данными о влиянии наследственности, имеется возможность наиболее точной связи наследственности с определенными генетическими фактами, речь идет об антигенах гистосовместимости.

В настоящее время показано, что имеется связь СКВ с носительством определенных антигенов HLA. Так, при СКВ чаще, чем в контроле, встречаются антигены HLA All, В7, В35, следует обратить внимание на то, что имеется повышение содержания антигенов HLA групп DR2 и DR3, они связаны с функцией иммунного ответа.

По имеющимся данным, антиген DR3 обеспечивает широкую гиперреактивность к различным стимулам, а антиген DR2 к эндогенным, в частности ядерным, стимулам и экзогенным, например вирусным. В развитии СКВ четко можно проследить влияние половых гормонов. Среди больных СКВ достоверно определяется преобладание женщин, примерно из 10 больных 8—9 — женщины, обычно детородного возраста, но болезнь встречается и у детей и в старших возрастных группах.

Некоторые ученые считают, что постановка диагноза в возрасте старше 50 лет — это результат поздней диагностики СКВ с доброкачественным хроническим течением. О влиянии женских половых гормонов на развитие болезни говорит и тот факт, что у мужчин, больных СКВ, обнаружено снижение содержания тестостерона и относительное повышение эстрадиола. Об этом говорит и факт обострения заболевания во время беременности, родов и при абортах.

В связи с этим уместно вспомнить гипотезу американского гематолога Дамешека о значении поражения эндометрия во время менструации. В этот период возникает повреждение компонентов плазмы крови и малых сосудов, которые могут у ряда женщин приобрести антигенный характер, т.е. возникает антигенная стимуляция во время менструального цикла у предрасположенных к этому женщин.

Известно развитие СКВ или, по крайней мере, близкого к ней системо-комплекса при длительном использовании некоторых лекарств, в частности, гидралазина (гипотензивное средство). Идут споры о том, является ли это проявлением уже имеющейся СКВ или сами эти лекарства виноваты в развитии болезни, во всяком случае, этот синдром под воздействием лекарств описан, и при этом отмечается, что отмена лекарств в определенные сроки ведет к ликвидации развития симптомов СКВ. Суммируя все, можно подтвердить, что этиология СКВ остается неясной. Вероятно, в развитии заболевания имеет значение неустановленная хроническая вирусная инфекция и генетически детерминированное нарушение иммунитета, пол и возраст.

См. по теме: Ревматические болезни

Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей. В 60 в 2 томах / Под ред. Б.И.Шулутко.— Изд. 2-е, испр. и дополн.— Т. 2,- СПб., 1994,- 480 с.: с. 481-960.

Создано /АОФ /